12. Комбіновані та сполучуні ураження клапанів серця.

Придбані пороки серця характеризуються ураженням клапанного апарату серця і магістральних судин і виникають в результаті захворювань серця після народження. Середцих захворювань більше значення має ревматизм, менше - атеросклероз, сифіліс, бактеріальний ендокардит, бруцельоз, а також травма. Придбані пороки серця - хронічні захворювання, в рідкісних випадках, наприклад при руйнуванні стулок клапана внаслідоквиразкового ендокардиту, виникають гостро.

Механізм формування придбаного пороку серця тісно пов'язаний з еволюцією ендокардиту, яка завершується організацією тромботичних мас, рубцюванням, петрифікацією і деформацією клапанів і фібрознихкілець. Прогресуванню склеротичних змін сприяють виникають при формуванні вади порушення гемодинаміки.

Звуження отвори мітрального клапана частіше розвивається на рівні фіброзного кільця, і отвір має вигляд вузької щілини, що нагадує пуговичную петлю, рідше отвір клапана маєвид «риб'ячої пащі». Звуження мітрального отвору може досягати такої міри, що воно ледь пропускає браншу пінцета. При переважанні стенозу виникає утруднення течії крові в малому колі кровообігу, ліве передсердя розширюється, стінка його потовщується,ендокард склерозується, стає білясті. В результаті гіпертонії в малому колі стінки правого шлуночка піддаються різкій гіпертрофії (товщають до 1-2 см), порожнину шлуночка розширюється.

Порок аортальних клапанів займає за частотоюдруге місце після мітрального і зазвичай виникає на грунті ревматизму, рідше - атеросклерозу, септичного ендокардиту, бруцельозу, сифілісу. При ревматизмі склероз полумісячну заслінок і порок клапанів розвиваються у зв'язку з тими ж процесами, які формуютьмітральний порок. Заслінки зростаються між собою, товщають, в склерозовані заслінки відкладається вапно, що призводить в одних випадках до переважання недостатності клапанів, а в інших - до стенозу аортального отвору. При атеросклерозі звапніння ісклероз заслінок поєднуються з ліпоїдоз і ліпосклероз, причому зміни більше виражені на поверхні заслінок, зверненої до синусів. При септичному ендокардиті і бруцельозі спостерігаються різка деструкція (узури, перфоративні отвори, аневризми) заслінок ідеформація їх у зв'язку з вираженою петрифікацією. Сифілітичний аортальний порок поєднується зазвичай з мезаортітом; у зв'язку з розширенням аорти в цих випадках переважає недостатність клапанів.

Серце при аортальних вадах піддається значній робочої гіпертрофії, головним чином за рахунок лівого шлуночка. При недостатності аортальних клапанів маса серця може досягати 700 - 900 г - виникає так зване бичаче серце (СОГ bovinum). Ендокард лівого шлуночка потовщений, склерозирован. В результаті порушень гемодинаміки нижче клапанного отвору іноді виникають утворення, що нагадують півмісяцеві заслінки («додаткові клапани»).

Придбані пороки тристулкового клапана і клапанів легеневої артерії виникають рідко на грунті ревматизму, сифілісу, сепсису, атеросклерозу. Можливі як недостатність клапанів, так і стеноз отвору.

Крім ізольованих, часто спостерігаються поєднані вади: мітральному-аортальний, мітральному-трікуспідальний, мітральному-аортальному-трикуспідального. Багато поєднані вади є і комбінованими.

Придбаний порок серця може бути компенсованим і декомпенсованим.

Компенсований порок серця протікає без розладів кровообігу, нерідко тривало і латентно. Компенсація здійснюється за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, на які падає посилене навантаження у зв'язку з пороком. Виникає концентрична гіпертрофія міокарда. Проте гіпертрофія має свої межі, і на певному етапі її розвитку в міокарді з'являються дистрофічні зміни, які ведуть до послаблення роботи серця. Концентрична гіпертрофія змінюється ексцентричної внаслідок приходу миогенной дилатації порожнин серця.

Декомпенсований порок серця характеризується розладом серцевої діяльності, що веде до серцево-судинної недостатності. Причиною декомпенсації можуть бути загострення ревматичного процесу, випадкова інфекція, надмірне фізичне навантаження, психічна травма. Серце стає в'ялим, порожнини розширюються, у вушках його утворюються тромби. Виявляється білкова і жирова дистрофія м'язових волокон, в стромі з'являються вогнища запальної інфільтрації. В органах виникає венозний застій, з'являються ціаноз, набряки, водянка порожнин. Серцево-судинна недостатність стає частою причиною смерті хворих, що страждають пороком серця. еже смерть настає раптово від тромбоемболії, закупорки звуженого мітрального отвору кулястим тромбом, паралічу гіпертрофованого серця, пневмонії.