- •Параметры вторичного ответа по b–лимфоцитам в сравнении с первичным иммунным ответом приведены в табл. 7.1.
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •Определение
- •Эпидемиология
- •Клиническая картина
- •Б. Периферические органы иммунной системы
- •Введение в иммунологию
- •I. Органы иммунной системы.
- •А. К центральным органам
- •II. Клетки иммунной системы а. Лимфоциты
- •Б. Фагоциты
- •В. Базофилы и тучные клетки
- •III. Развитие иммунной системы
- •IV. Механизмы иммунитета.
- •А. Гуморальный иммунитет.
- •1. Структура иммуноглобулинов
- •2. Разнообразие антител.
- •Б. Клеточный иммунитет
- •V. Антигены
- •VI. Эффекторные механизмы иммунитета
- •«По старинке» антителозависимые иммунные реакции называют гуморальным иммунитетом, t–лимфоцитзависимые —клеточным иммунитетом.
- •Антителозависимые механизмы защиты от патогена
- •Иммунокоррекция
Клиническая картина
Клиническая картина и тяжесть симптоматики зависят от индивидуальной чувствительности пациента, пути попадания аллергена в организм и ряда других условий. Начальные симптомы АШ могут возникнуть в широком временном диапазоне — мгновенно («на конце иглы») или через нескольких часов после воздействия аллергена.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
Для гемодинамической формы АШ выраженные сопутствующие проявления анафилактической реакции нехарактерны. При асфиксической (астмоидной) форме АШ, помимо нарушений гемодинамики, регистрируют выраженные симптомы поражения респираторного тракта с развитием острой дыхательной недостаточности. Тяжёлое поражение ЦНС отмечают при церебральной форме АШ; значительные нарушения со стороны органов брюшной полости — при абдоминальнойформе. Также можно выделить форму АШ, сопровождающуюся выраженной симптоматикой со стороныкожных покровов и слизистых оболочек.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ХАРАКТЕРА ЕГО ТЕЧЕНИЯ
Для острого злокачественного течения характерны острое начало с быстрым падением артериального давления, нарушение сознания и нарастание симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма АШ довольно резистентна к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжёлого отёка лёгких, стойкого падения артериального давления и глубокого коматозного состояния. При данном течении АШ исход, как правило, неблагоприятный.
Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы АШ. Расстройство сознания носит характер оглушённости или сопорозности, сопровождается умеренными функциональными изменениями сосудистого тонуса и дыхательной недостаточностью. При остром доброкачественном течении АШ своевременная и адекватная терапия обычно высокоэффективна. Исход в большинстве случаев благоприятный.
При затяжном течении признаки АШ развиваются стремительно, с характерной клинической картиной. Затяжной характер выявляют после проведения активной противошоковой терапии, которая оказывает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к возникновению осложнений (например, пневмонии, гепатита, энцефалита). Данное течение особенно характерно для АШ, развившегося в ответ на введение ЛС пролонгированного действия.
Рецидивирующему течению свойственно возникновение повторного шокового состояния после первоначального купирования симптомов АШ. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Клиническая картина рецидивов может отличаться от первоначальной симптоматики, и в ряде случаев они имеют более тяжёлое и острое течение, более резистентны к терапии.
Абортивное течение наиболее благоприятно. Часто протекает в виде асфиксического варианта типичной формы АШ. Можно купировать довольно быстро. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Выраженность гемодинамических нарушений определяет степень тяжести АШ.
АШ I степени тяжести протекает с незначительными нарушениями гемодинамики. Артериальное давление снижено на 30–40 мм рт.ст. Сопровождать возникновение АШ могут зуд кожи, высыпания, першение в горле, кашель и др. Пациент пребывает в сознании, при этом отмечают возбуждение или вялость, депрессию, беспокойство, страх смерти. Больного могут беспокоить ощущение жара, головная боль, шум в ушах, сжимающая боль за грудиной. Кожные покровы гиперемированы, возможны такие проявления анафилаксии, как крапивница, отёк Квинке, симптомы риноконъюнктивита, першение в горле, кашель. АШ I степени тяжести легко поддаётся терапии адреномиметиками и глюкокортикоидами, купирующими состояние гипотонии.
Для АШ II степени тяжести характерны более выраженные нарушения гемодинамики (артериальное давление 90–60/40 мм рт.ст.). Потеря сознания развивается не сразу или её не происходит совсем. Начальную фазу также может характеризовать наличие продромального периода. Для него характерны чувство беспокойства и страха, слабость, зуд кожи, крапивница, отёк Квинке, осиплость голоса (вплоть до афонии), жар, затруднённое глотание, головокружение, головная боль, шум в ушах, парестезия, симптомы ринита и конъюнктивита, а также боли в животе, пояснице и области сердца. При осмотре пациента отмечают бледность кожных покровов (иногда с синюшным оттенком), одышку, стридорозное дыхание, хрипы в лёгких. Могут появиться рвота, непроизвольная дефекация
и мочеиспускание. Тоны сердца глухие; тахикардия, тахиаритмия.
Для АШ III степени тяжести характерно развитие более тяжёлой симптоматики. Потеря сознания происходит быстро. Артериальное давление 60–40/0 мм рт.ст.
Нередко отмечают тонические и клонические судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, пульс нитевидный. Прессорная терапия малоэффективна.
АШ IV степени тяжести развивается стремительно с немедленной потерей сознания. Артериальное давление определить не удаётся; тоны сердца и дыхание не выслушиваются. Ответ на введение адреномиметиков и глюкокортикоидов практически отсутствует.
