Неотложная помощь при острой печеночной недостаточности

Печеночная кома — клинический синдром, возникающий при тяжелых формах вирусного гепатита в результате усугубления патологического процесса, приводящего к острому массивному некрозу паренхимы печени, обусловливающему печеночно-клеточ- ную недостаточность, клинически характеризуясь, прежде всего, расстройством сознания. В настоящее время выделяют три вида печеночной комы: 1. печеночно-клеточная (распадная, эндогенная), возникающая на фоне массивного некроза печени;

2. портокавальная, обусловленная наличием портокавальных анастомозов; 3. смешанная.

При вирусном гепатите имеется печеночно-клеточный вид комы, которая чаще развивается после ВГВ. Предрасполагающими и провоцирующими факторами развития комы могут явиться ряд медикаментозных препаратов (большие дозы барбитуратов), оперативные вмешательства.

Патогенез печеночной комы сложен. В крови накапливаются церебротоксические вещества, приводящие к угнетению ЦНС. Поражение печеночных клеток (дистрофия и некротические изме- нения) приводит к нарушению обменных процессов, страдают протеинсинтезирующие структуры, происходит расстройство энер- гетического обмена, уменьшается АТФ, что влияет на активность ферментов (аденозинтрифосфатаз), играющих важную роль в энергетическом обмене клетки и в активном переносе ионов через биологические мембраны. Развивается метаболический ацидоз, связанный с накоплениями в крови пировиноградной и молочной кислот. Наблюдается внутриклеточный ацидоз, нарушается проницаемость мембран, усиливается поступление в мозг токсиче- ских веществ и жидкости, развивается отек мозга. Вначале как ответ на метаболический ацидоз возникает компенсаторная ги- перкапния, в итоге развивается респираторный алкалоз, уменьша- ется потребление кислорода и глюкозы мозговой тканью. Происходит перераспределение электролитов: в межклеточное пространство выходит калий, а внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве — алкалоза. Нарушен синтез мочевины в печени, возрастает количество аммиака в крови. Про- исходят изменения эндотелия сосудов печени и других органов, что приводит к нарушению органного кровообращения, лимфообращения, подъему портального давления, ухудшению микроциркуляции, угнетению печеночных кислот.

В клинической симптоматике превалируют изменения со стороны ЦНС: при тяжелой стадии сознание отсутствует, выражены двигательные нарушения, патологические рефлексы. Отмечают боли в подреберье, прогрессивно уменьшается печень; желтуха достигает максимальной интенсивности. Имеются геморрагии на коже, носовые, желудочные и маточные кровотечения.

Дифференциальный диагноз проводится с диабетической и уре- мической комой, коматозным состоянием в связи с геморрагиче- ским инсультом, с надпочечниковой недостаточностью, с отравле- ниями ядами.

Большие трудности представляет дифференциальная диагно- стика ВГ, осложненного печеночной комой, и острого жирового гепатоза беременных. Клиника и симптоматология во многом сходны. Сходны и осложнения: акушерские кровотечения, крово- излияния во внутренние органы с развитием синдрома ДВС и др. Наиболее точно диагноз может быть поставлен только в ре- зультате прижизненной или посмертной биопсии печени, которая позволяет обнаружить изменения в печеночной ткани, типичные для каждой из названных видов патологии.

Лечение В общий комплекс включают дезинтоксикационные средства, кортикостеронды, ингибиторы протеаэ, витамины. Большинство авторов применяют до 400—800 мг преднизолона в сутки. Широко используется метод управляемой гемодилюции с применением сывороточного альбумина, сорбита, маннита, гемодеза и других препаратов. Для лучшего терапевтического эффекта рекомендуют вводить внутривенно альбумин в сочетании с сорбитом и маннитом. Альбумин применяют в виде 5—10 % раствора по 200—400 мл в сутки, сорбит и 15 % маннит — до 800 мл. В комплекс лечебных средств обязательно включают внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера — Локка — общее количество до 2—3 л в сутки.

Под контролем КОС показано вливание 200—300 мл 4 % раст- вора натрия бикарбоната.

Для снятия психомоторного возбуждения широко применяется ГОМК по 50—120 мг/кг. Обязательно используют мочегонные средства: лазикс 40—60 мг в сутки внутривенно. Обязательным компонентом лечения должна быть аскорбиновая кислота (до 1000 мг в сутки). Возможность развития тромбогеморрагического синдрома служит основанием для применения гепарина до 20 000 ЕД в сутки, контрикала до 60 000—90 000 ЕД в сутки под обязательным контролем коагулограммы. Во всех случаях с самого начала лечения проводят антибиотикотерапию: ампициллин по 1 г 6 раз и канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки. К хирургическим методам лечения относятся гемосорбция, плазмаферез, заменное переливание крови, трансплантация печени. Беременность должна быть прервана!