Диабетическая кома

1. Основные патогенетические нарушения

Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обуслов­лен нарастающим дефицитом инсулина в организме, особенно иммунореактивного, и снижением числа рецепторов и их чувстви­тельности к инсулину в периферических тканях (мышечная, жи­ровая, печеночная п др.).

Резкий дефицит инсулина приводит к снижению прони­цаемости клеточной мембраны для глюкозы в мышечной и жиро­вой ткани и ее окислению, замедлению процессов липогенеза, избыточной продукции глюкозы и повышенному выделению из печени. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию.

Гипергликемия, обуславливается не только дефицитом ин­сулина в организме, но также избыточной секрецией глюкогена — основного гормонального антагониста инсулина. Последний сти­мулирует глюкогенолиз и неглюкогенез и служит главной причи­ной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс внут­риклеточной дегидратации.

В результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмолярность крови увеличивается, что приводит к уменьшению ОЦК и сосудистому коллапсу.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ве­дет к компенсаторному повышению активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличи­вается секреция гормонов, обладающих жиромобилизующим дей­ствием — СТГ, АКТГ, катехоламинов, что в свою очередь усили­вает кетоацедоз. Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотической коме способствует и гликоген.

Непосредственными причинами кетоза являются усиле­ние распада неэстерифицированных жирных кислот в печени, на­рушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кис­лоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде выс­ших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является и на­рушение водно-солевого обмена — понижение содержания натрия, фосфата, хлоридов крови. Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению рН ниже 7,35, увеличению парциаль­ного давления CO₂ и развитию ацидоза.

Вследствие усиления превращения белка в углеводы в повышенном количестве образуется аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гипе-разотурии.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресин­теза из аминокислот усугубляет интоксикацию организма и созда­ют условия кислородного голодания для тканей и мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышеч­ного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутрикле­точной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием го­ловного мозга.

2. Основные клинические проявления

Кетоацидотической коме предшествует тяжелая форма диабета: уровень сахара натощак в крови превышает 12,21 ммоль/л, отмечается тенденция к развитию кетоза. Нередко отмечаются сосудистые поражения — ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемпческая болезнь миокарда, ретинопатия, нефропатия (диабетический нефроангиоспазм).

Ухудшаются основные функционально-биохимические па­раметры:

Уровень сахара крови превышает 16,6 ммоль/л резко нарастает глюкозурия.

Повышается уровень кетоновых тел в крови до 2,6— 3,4 ммоль/л.

рН-крови снижается до 7,2 и ниже (при норме 7,35— 7,45).

В моче кетонурия, глюкозурия.

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, по­вышение СОЭ, количество эритроцитов и гемоглобина повышено (140 г/л и выше).

Повышено содержание в крови триглицеридов выше 1,65 ммоль/л, остаточного азота выше 28,6 ммоль/л, мочевины выше 8,32 ммоль/л.

Осмолярность крови увеличена более 270 ммоль/л.

Содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Кетоцидотическая кома развивается постепенно в период от 12—24 ч. до нескольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотического цикла.

I ст.— легкая — слабость, вялость, повышенная сонливость, апатия, тошнота, иногда рвота, появление запаха ацетона в выды­хаемом воздухе.

II ст.— (выраженное кетоацидотическое состояние).

III ст.— (тяжелое кетоацидотическое состояние) — сопор. При сопоре сохраняется болевая чувствительность, а также гло­тательный, зрачковый, роговичный рефлексы. В период, предшествующий коме, могут возникнуть острью боли в животе.

IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется разви­тием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глу­бокой и терминальной. При коме отмечается полная потеря соз­нания. Дыхание шумное, с удлиненным вдохом и коротким выдо­хом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона, лицо бледное без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яб­лок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Выпадение сухожиль­ных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. АД па­дает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.