- •1 . Общая характеристика грибов: морфологические, биологические свойства, размножение, классификация и таксономия, факторы патогенности, вызываемые заболевания.
- •3.Нормальная микрофлора полости рта. Резидентная и транзиторная микрофлора.
- •1. Благодаря выраженным антагонистическим свойствам, нормальная
- •2.Нормальная микрофлора, обладая значительной ферментативной
- •5) Облигатно анаэробная флора полости рта :
- •Вопрос 11.
- •Вопрос 14
- •Вопрос 15
- •Вопрос 20.
- •21 ) Актиномикоз шейно-лицевой области и нижней челюсти.
- •22. Диареегенные эшерихии: классификация, факторы патогенности, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
- •1. Бактериологический метод
- •1. Бактериологический метод:
- •2. Серологический метод диагностики:
- •Вопрос 25
- •30Характеристика возбудителя ботулизма. Принципы микробиологической диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.
- •31Характеристика возбудителей бруцеллеза. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для специфической профилактики и лечения.
5) Облигатно анаэробная флора полости рта :
Вейлонеллы (род Veillonella) - грамотрицательные кокковидные бактерии 0,3-0,5 мкм в диаметре, располагающиеся парами или реже по одиночке, иногда небольшими скоплениями. Неподвижны. Спор и капсул не образуют. Облигатные анаэробы. Являются представителями нормальной микрофлоры полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей.
Бактероиды строго анаэробные (см. Анаэробы) грамотрицательные высоко-полиморфные бактерии, не образующие ни спор, ни капсул. Обычно неподвижные маленькие (до 2 мкм) палочки. Встречаются постоянно в полости рта, кишечнике и половых органах человека. Многие виды патогенны — вызывают острые воспалительные процессы.
Фузобактерии (лат. Fusobacteria) — тип грамотрицательных, анаэробных неспорообразующих бактерий. Полиморфны, часто имеют форму толстых длинных палочек с заостренными концами размером 0,5–1 на 2–3 мкм, не имеют жгутиков и не образуют капсул. Фузобактерии входят в состав нормофлоры верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых путей. В норме у взрослого человека в полости рта в титре содержится 102–104 КОЕ/г фузобактерий. Некоторые виды фузобактерий являются условно-патогенными и при иммунодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите, гипотрофии у детей, при иммунодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза — некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.
Актиномицеты (Actinomyces; синоним стрептомицеты) — особая группа микроорганизмов с морфологическими особенностями бактерий и низших грибов, широко распространенная в природе. Огромное количество актиномицетов обитает в почве, в водоемах, на скальных породах. Все они считаются сапрофитами.
Трепонема (лат. Treponema pallidum) — грамотрицательная спирохета, T. pallidum подвид pallidum , является возбудителем сифилиса — венерического заболевания с половым путём передачи возбудителя. Также известна передача возбудителя от матери к ребёнку во время беременности ,. Открыта в 1905 г. немецкими микробиологами Фрицем Шаудином
Пептококки (лат. peptococcus) — род грамположительных анаэробных споронеобразующих бактерий. Пептококки имеют шарообразную форму, располагаются поодиночке, парами, тетрадами или в виде скоплений.
локализация бактерии : При кариесе, пульпите, парадонте они чаще встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами.
Пептострептококки (лат. peptostreptococcus) — род грамположительных анаэробных споронеобразующих бактерий сферической или овальной формы. В процессе жизнедеятельности пептострептококки выделяют водород, который в кишечнике превращается в перекись водорода, что способствует поддержанию кис Пептострептококки (peptostreptococcus anaerobius) выделены из абсцессов мозга, челюсти, органов таза, брюшной полости, плевральной полости, крови, суставной жидкости, одонтогенном сепсисе, инфекциях мочевыводящих путей постимплатационном эндокардите (Зубков М.Н.). При определенных условиях пептострептококки могут вызвать аппендицит отности на уровне 5,5 рН и ниже. Пептострептококки участвуют в протеолизе молочных белков, ферементации углеводов. Не обладают гемолитическими свойствами.
6 Возрастные изменения микрофлоры полости рта. Возраст и микрофлора рта. Полость рта эмбриона обычно стерильна. Первичное инфицирование происходит при прохождении через родовые пути. Сначала полость рта колонизируют бифидобактерии, кишечная палочка, энтерококки, зеленящие стрептококки, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium pseudodiphtheriticum и Candida albicans. Через несколько недель полость рта колонизируют анаэробные бактерии, спирохеты, гемофилы и нейссерии. У младенцев на спинке языка наиболее часто выделяют стафилококки и стрептококки (особенно Streptococcus salivarius). На слизистой оболочке щёк преобладают стрептококки. На твёрдом нёбе около сагиттальной линий у младенцев преобладают грамположительные кокки. При формировании молочных зубов появляются условия для колонизации полости рта другими микроорганизмами, в том числе анаэробами. У взрослых с полным прикусом преобладают грамотрица-тельные кокки. В 10,5% случаев выделяют грамотрицательные палочки. Аналогичные соотношения на вестибулярной поверхности верхнего альвеолярного отростка. На миндалинах у младенцев преобладают кокки (в 58% случаев грамположительные; в 39,6% — грамотрицательные). У детей с молочным прикусом на миндалинах обнаруживают практически все виды микроорганизмов; в 12,1%) случаев выделяют грамотрицательные палочки. Обильный рост анаэробов, а также появление простейших наблюдают при прорезывании зубов. Содержание стафилококков вариабельно: их выделяют у 70-80% младенцев, у 30-50% детей младшего возраста; у подростков их содержание снижается, а позднее оно вновь повышается. С возрастом увеличивается содержание анаэробных бактерий, лактобацилл, стафилококков, кандид и простейших. Потеря зубов в пожилом возрасте приводит к значительному уменьшению содержанию облигатных анаэробов. Наличие съёмных протезов приводит к развитию хронического воспаления под основой (базисом) протеза с нарушением слюноотделения и орошения слизистой оболочки. В подобных ситуациях резко возрастает колонизация грибами Candida, а также бактериями, происходящими из ЖКТ, — эшерихиями, энтерококками и др.
7 ПОД НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРОЙ СЛЕДУЕТ ПОНИМАТЬ ОТКРЫТЫЙ БИОЦЕНОЗ МИКРООРГАНИЗМОВ, ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ИЖИВОТНЫХ. ЭТА МИКРОФЛОРА СОСТОИТ КАК ИЗ ХАРАКТЕРНОЙ ДЛЯ ДАННОГООРГАНИЗМА ФЛОРЫ, Т.Е. ПОСТОЯННОЙ ИЛИ РЕЗИДЕНТНОЙ, ТАК И ИЗ СЛУЧАЙНОЙ, ВРЕМЕННОЙ, ТРАНЗИТОРНОЙ ИЛИ ФАКУЛЬТАТИВНОЙ МИКРОФЛОРЫ.
ТРАНЗИТОРНАЯ МИКРОФЛОРА ОБИТАЕТ В ОРГАНИЗМЕ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ
ЧАСОВ, ДНЕЙ ИЛИ НЕДЕЛЬ. ДЛЯ КАЖДОГО ОРГАНА ХАРАКТЕРНА ОПРЕДЕЛЕННАЯ
МИКРОФЛОРА, КОТОРАЯ СФОРМИРОВАЛАСЬ ЭВОЛЮЦИОННО КАК РЕЗУЛЬТАТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ МАКРООРГАНИЗМА , МИКРООРГАНИЗМОВ И ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ.
Микрофлора полости рта многообразна. Рот является воротами
контаминации, т. е. микробного загрязнения только что родившегося
ребенка. В организме взрослого человека в полости рта содержится большое
количество микроорганизмов. Количество видов бактерий в полости рта
колеблется от 100 до 160. В полость рта бактерии попадают с воздухом, с
пищей, водой, большинство из них транзиторные и надолго не
задерживаются в полсти рта. Количество резидентной микрофлоры может
колебаться в зависимости от различных факторов (возраст, время года,
наличие вредных привычек и т.д.), однако видовое представительство
остается постоянным на протяжении длительного периода и даже всей
жизни.
Несмотря на большое разнообразие резидентов полости рта,
количественно в ней преобладают микробы трех групп: около половины
резидентной флоры представлены факультативно- и облигатно анаэробными
стрептококками, а другая половина состоит из вейллонелл (менее ¼) и
дифтероидов (менее ¼). Остальные многочисленные группы бактерий –
стафилококки, лактобактерии, актиномицеты, спирохеты, лептоспиры,
фузобактерии, бактероиды, нейссерии, микоплазмы, дрожжеподобные грибы,
- представляют собой малые популяции по количеству, но равноправные
группы по формированию ассоциаций резидентных представителей
нормальной микрофлоры.
Если говорить о микрофлоре полости рта в разные возрастные периоды,
то следует отметить следующее. Через 4-12 часов после рождения в составе
резидентной микрофлоры обнаруживаются альфа-гемолитические и
негемолитические стрептококки, которые сопутствуют человеку в течение
всей жизни. В первые дни жизни к стрептококкам присоединяются
вейллонеллы и коагулазоотрицательные стафилококки, нейссерии,
дифтероиды, лактобациллы. С 5 месяца добавляются фузобактерии,
дрожжеподобные грибы. С появлением зубов микрофлора полости ртанесколько меняется, начинают обнаруживаться облигатно анаэробные
микроорганизмы – бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Наличие зубных
альвеол и крипт создает анаэробные условия, необходимые для размножения
этих микроорганизмов. В пожилом возрасте состав микрофлоры полости рта
также может изменяться. С потерей зубов меняется и микрофлора,
уменьшается количество лактобактерий, некоторых видов стрептококков.
Большинство пожилых людей носит зубные протезы. Механическое
воздействие протезов приводит слущиванию эпителия слизистой оболочки,
снижению местной защиты и способствует развитию воспалительного
процесса. Наличие в полости рта протезов приводит к изменению
количественного и качественного состава микрофлоры. Хром-никелевые
протезы вызывают снижение общего количества бактерий. Съемное
протезирование приводит наоборот к увеличение количества микрофлоры в 2
раза через 6 мес. после протезирования . При полном съемном
протезировании появляются в большом количестве грибы рода Candida,
сарцины, актиномицеты, снижается количество лактобацилл, спирохет,
определяются нетипичные представители – кишечная палочка, клебсиелла,
энтерококки. Пломбировочные материалы также могут приводить к
изменениям в составе нормальной микрофлоры.
Физиологическая роль нормальной микрофлоры: ФУНКЦИИ
1. Благодаря выраженным антагонистическим свойствам, нормальная
микрофлора препятствует накоплению в полости рта случайных, в том
числе патогенных, микроорганизмов. Некоторые виды оральных
стрептококков - S. salivarius, S. mitis и др . – оказывают выраженное
антагонистическое действие на коагулазоотрицательные и
коагулазоположительные стафилококки, фузобактерии, дифтерийную
палочку, В-гемолитические стрептококки, патогенные клостридии,
кишечную микрофлору. Антагонизм обеспечивается огромным
численным преобладанием указанных стрептококков и их
кислотообразующими свойствами. Поэтому в полости рта здоровых
людей энтеробаактерии, псевдомонады, бациллы, сапрофитные
клостридии и др. присутствуют кратковременно и в небольшом
количестве.
2.Нормальная микрофлора, обладая значительной ферментативной
активностью, способствует очищениию полости рта от остатков пищи.
1. Нормальная микрофлора стимулирует местный иммунитет,
способствует регенерации слизистой.
Дисбактериоз – качественное и количественное изменение состава
нормальной микрофлоры. ПРИЧИНЫ возрастные изменениямикрофлоры, связанные с иммунодефицитом, протезирование,
соматические и инфекционные заболевания, неблагоприятные
экологические условия, социальные факторы, антибактериальная
терапия, гормонотерапия, применение цитостатиков и
химиопрепаратов.СТАДИИ: 1. Дисбиотический сдвиг –
незначительное количественное превышение одного вида условно-
патогенных микроорганизмов при сохранении нормального видового
состава микрофлоры полости рта, это латентная или компенсированная
стадия, клинических проявлений нет; 2. Дисбактериоз 1-2 степени –
субкомпенсированная стадия, отличается более выраженными
изменениями состава микрофлоры: выявляются 2-3 условно-
патогенных вида на фоне снижения количества лактобактерий.
Появляется клиника. 3. Дисбактериоз 3 степени – характеризуется
накоплением в полости рта патогенных или условно-патогенных
микроорганизмов при резком снижении или полном отсутствии
представителей нормальной микрофлоры.4. Дисбактериоз 4 степени –
наблюдается наличие ассоциации патогенных и условно-патогенных
микроорганизмов с дрожжеподобными грибами.
Изменения слизистой оболочки полости рта не всегда
соответствуют степени тяжести дисбиотических сдвигов. Для них
характерен полиморфизм проявлений от признаков катарального
воспаления до атрофии слизистой или гиперпластических налетов при
псевдомембранозной форме кандидоза. Чаще дисбактериоз слизистой
полости рта наблюдается в пожилом возрасте.
ЛЕЧЕНИЕ
Для восполнения количества полезных бактерий в полости рта, а следовательно, как одно из средств лечения заболеваний пародонта (пародонтит, пародонтоз, гингивит, стоматит) показаны жевательные таблетки - Bifidophilus Chewable for f Kids, которые особенно полезны после приема таких "безобидных" средств, как фалиминт, фарингосепт, ингалипт и других антибактериальных препаратов местного действия. Жевательные бифидо-таблетки принимают по 1-2 штуки после еды.
Для эффективного лечения дисбактериозов полости рта необходимо воздействовать как на микрофлору, так и на факторы местного иммунитета. Поэтому в комплексное лечение можно включить иммуномодулятор Имудон, приготовленный из смеси лизатов штаммов наиболее часто встречающихся бактерий и грибов полости рта: Lacto-bacillus acidophilus, Streptococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphtheriticura Candida albicans и др.
Существуют и другие схемы лечения. Сначала назначают полоскания рта антисептическими средствами - корсодилом 0,1% или тантум-верде; лечение занимает от нескольких дней до двух недель, в зависимости от состояния слизистой. Затем назначается эубиотик местного действия - ацелакт. Его используют в виде ротовых ванночек два раза в день в течение трех недель. Лечебный курс, обычно назначаемый на 1-2-й стадии дисбактериоза, завершается приемом бифидумбактерина.
На 3-4-й стадии дисбактериоза сперва назначают противомикробные или противогрибковые средства, в зависимости от преобладающей микрофлоры слизистой ротовой полости. После этого назначают пребиотики местного действия (Лактулоза, Аюфалак), а также общего действия (хилак-форте, лактобактерин, бактисубтил, бифидумбактерин и др.); проводят курс местной иммунокоррекции Имудоном - по 8 таблеток в день в течение 20 дней на фоне обязательной витаминотерапии.
В самых запущенных случаях назначают трихопол - по 250 мг 3 раза в день на 10-14 дней, а также иммунокорректоры: ликопид (общего действия) - по 1 мг 1 раз в день на 14 дней и Имудон (местного действия) - по 8 таблеток в день на 20-25 дней. Таблетки Имудона держат во рту до полного рассасывания.
Благодаря последовательному лечению дисбактериоз становится легче по степени тяжести, а затем микрофлора полностью нормализуется. Пациент ощущает эффект по состоянию ротовой полости, уменьшению острых воспалительных явлений и болезненности в местах поражения слизистой оболочки рта, ослаблению чувства жжения и дискомфорта.
Эффективность Имудона зависит от степени тяжести заболевания, наличия других недугов, длительности заболевания и возраста. Наилучшие результаты бывают у больных с дисбиотическим сдвигом микрофлоры полости рта, но дисбактериоз 3-4-й степени тяжести требует повторных курсов Имудона (2-3 раза в год).
Поделиться…
8 Неспецифические факторы защиты. Выделяют механический, химический и физиологический механизмы действия факторов неспецифической защиты макроорганизма.
Механическая защита осуществляет барьерную функцию неповрежденной слизистой оболочки путем смывания микроорганизмов слюной, очищения слизистой оболочки в процессе еды, адгезии на клетках слущенного эпителия.Слюна, кроме того что смывает микроорганизмы, действует и бактерицидно, благодаря наличию в ней биологически активных веществ.
Химические и физиологические механизмы защиты. Лизоцим (фермент ацетилмурамидаза) — муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Лизоцим лизирует оболочку некоторых микроорганизмов, в первую очередь грамположительных. Кроме того, он стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, участвует в регенерации биологических тканей. Естественным ингибитором лизоцима является гепарин. Лизоцим чувствителен к действию кислот, оснований и ультрафиолетовых лучей.
Защитная роль ферментов слюны может проявляться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться (прилипать) на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Ферменты слюны, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности клеток кариесогенного штамма S. mutans, и разрушая его, лишают микроорганизмы способности к фиксации и, тем самым, предупреждают возникновение кариеса зуба. В смешанной слюне человека определяется более 60 ферментов, действие которых многообразно. Наибольшей активностью обладают ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты и углеводы (протеазы и гликолитические).
Бета-лизины — бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и споро-образующих аэробных микроорганизмов.
Комплемент — полимолекулярная система сывороточных белков. Биологическая функция комплемента заключается в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсонизации бактерий, вирусов, а также в развитии воспаления.
Фагоцитоз — филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма, открытая И. И. Мечниковым. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их в лизосомах с помощью ферментов — протеазы, пептидазы, нуклеазы, фосфатазы, липазы, карбоксилазы и др. Кроме этого, нейтрофильные фагоциты выделяют протеолитические ферменты типа мгеназы, эластазы, катепсинов D и Е, участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.
Специфические факторы защиты
Последнее десятилетие характеризуется бурным развитием новой области клинической иммунологии — иммунологии полости рта. Этот раздел развивается на основе учения о местном иммунитете слизистых оболочек рта.
И первые теория местного иммунитета была сформулрована и теоретически обоснована А. М. Безредкой в 1925 г. В своих работах А. М. Безредка подчеркивал независимость местного иммунитета от системного и значение местных
ммунных механизмов в резистентности организма к инфекции, попадающей на слизистую оболочку. Однако длительное время продолжали считать, что антитела слизистой оболочки появляются вследствие транссудации сывороточных антител. И только в 70-е годы появились работы, в которых было показано, что так называемый иммунитет слизистых оболочек не является простым отражением общего иммунитета, а обусловлен функцией самостоятельной системы, оказывающей важное воздействие на формирование общего иммунитета и течение заболевания в полости рта.
Специфическим иммунитетом называется способность макроорганизма избирательно реагировать на попавшие
него антигены. Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины).
Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции. Различают б классов иммуноглобулинов: A, G, М, Е, D, U. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека в основном представлены IgG, a IgM содержатся в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А.
IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. Сывороточный IgA по своему строению мало чем отличается от IgG и состоит из двух пар полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Секреторный IgA устойчив к действию различных протеолитических ферментов. Существует предположение о том, что чувствительные к действию ферментов пептидные связи в молекулах секреторного IgA закрыты вследствие присоединения секреторного компонента. Эта устойчивость к протеолизу имеет важное биологическое значение.
В происхождении секреторных иммуноглобулинов значительная роль отводится местному синтезу. Подтверждением правильности такого заключения служат различия в структуре и свойствах сывороточного и секреторного IgA, отсутствие корреляции между уровнем сывороточных иммуноглобулинов и содержанием их в секретах. Кроме того, описаны отдельные случаи, когда при нарушении продукции сывороточного IgA (например, резкое увеличение его уровня при А-миеломе, диссеминированной красной волчанке) уровень IgA в секретах оставался нормальным.
Иммуноглобулин класса А синтезируется в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки и в слюнных железах. Из других иммуноглобулинов, синтезируемых местно, IgM преобладает над IgG (в сыворотке соотношение обратное). Имеется механизм избирательного транспорта IgM через эпителиальный барьер, поэтому при дефиците секреторного IgA уровень IgM в слюне возрастает. Уровень IgG в слюне низок и не изменяется в зависимости от степени дефицита IgA или IgM.
В выяснении вопроса о механизме синтеза секреторных важное значение имели исследования с помощью люминесцирующих антисывороток. Они позволили установить, что IgA и секреторный компонент синтезируются в разных клетках: IgA — в плазматических клетках собственной пластинки слизистой оболочки рта и других полостей организма, а секреторный компонент — в эпителиальных клетках. Для попадания в секреты IgA должен преодолевать плотный эпителиальный слой, выстилающий слизистые оболочки. Опыты с люминесцирующими антиглобулиновыми сыворотками позволили проследить процесс секреции иммуноглобулина. Оказалось, что молекула IgA может проходить этот путь как по межклеточным пространствам, так и через цитоплазму эпителиальных клеток. Секреторный IgA обладает выраженной бактерицидностью, антивирусными и антитоксическими свойствами, активирует комплемент, стимулирует фагоцитоз, играет решающую роль в реализации резистентности к инфекции.
Один из важных механизмов антибактериальной защиты полости рта состоит и предотвращении с помощью IgA прилипания бактерий к поверхности клеток слизистых оболочек и эмали зубов. Обоснованием указанного предположения служит то, что и эксперименте добавление антисыворотки к S. mutans в среде с сахарозой препятствовало их фиксации на гладкой поверхности. Методом иммунофлюоресценции на поверхности бактерий при этом были выявлены IgA. Из этого следует, что ингибирование фиксации бактерий на гладкой поверхности зуба и слизистой оболочке рта может бить важной функцией секреторных IgA-антител, предупреждающих возникновение патологического процесса (кариеса зубов). Таким образом, секреторные IgA защищают внутреннюю среду организма от различных агентов, попадающих на слизистые оболочки.
Другой путь появления иммуноглобулинов в секретах — поступление их из сыворотки крови: IgA поступает в слюну из сыворотки в результате транссудации через воспаленную или поврежденную слизистую оболочку. Плоский эпителий, выстилающий слизистую оболочку рта, действует как пассивное молекулярное сито, особо благоприятствующее проникновению IgG. В норме этот путь поступления ограничен. Установлено, что сывороточные IgM в наименьшей степени способны проникать в слюну.
Факторами, усиливающими поступление сывороточных иммуноглобулинов в секреты, являются воспалительные процессы слизистой оболочки рта, ее травма, местные аллергические реакции, возникающие при взаимодействии IgE-антител (реагины) с соответствующими антигенами. В подобных ситуациях поступление большого количества сывороточных антител к месту действия антигена является биологически целесообразным механизмом усиления местного иммунитета.
9Способы забора материала из полости рта: забор материала зубной бляшки, содержимого десневого желобка или патологического десневого кармана, кариозной полости, корневых каналов, гранулемы, гнойное отделяемое, пунктаты, соскобы и мазки-отпечатки со слизистой
Первый способ. Предметное стекло после обработки спиртом и высушивания прикладывают к исследуемому участку слизистой оболочки, делают несколько отпечатков с пораженного места и других участков слизистой полости рта.
Второй способ. Мазок берут и переносят на предметное стекло с помощью стерильной ученической резинки.
Третий способ. Забор материала берут путем соскоба. Этот метод применяют при наличии язв, когда трудно взять мазок. Соскоб берут гладилкой, шпателем для замешивания или кюретажной ложечкой, наносят на предметное стекло, высушивают на воздухе и фиксируют спиртом. Существует много модификаций окраски мазков для определения характера опухолевого процесса.
Четвертый способ (по Ясиновскому). Больной полощет полость ртафизиологическим раствором, жидкость помещают в пробирки и центрифугируют. Каплю содержимого помещают на предметное стекло И под микроскопом определяют состав и количество клеток. Этот способ применяется при генерализованных пораженияхпародонта и слизистой оболочки полости рта.
Гистологическое исследование - этот метод применяют для уточнения диагноза и определения характера патологического процесса. Пункционную биопсию применяют для уточнения диагноза между опухолевым процессом и воспалительным, особенно если увеличены лимфоузлы или слюнные железы расположены в глубине ткани.
Забор материала зубной бляшки.
Взятие материала проводят утром, до процедуры чистки зубов с помощью стерильного бумажного эндодонтического штифта стандартного размера (№ 30), который затем помещают в полужидкую питательную среду Стюарта для последующей транспортировки. До транспортировки транспортную систему держат при температуре 2-4оС. Транспортировку осуществляют в охлаждённом состоянии в течение 1 часа. Дальнейшее бактериологическое исследование проводят в соответствии с общепринятыми правилами клинической анаэробной микробиологии. Далее проводят количественный секторальный посев на среды, предназначенные для культивирования стрептококков и других бактерий полости рта в аэробных и анаэробных условиях.
забор материала содержимого десневого желобка
Забор материала для микробиологического исследования проводится утром натощак, до процедуры чистки зубов. Исследуют экссудат пародонтального кармана и десневого желобка, который забирают стерильным бумажным эндодонтическим абсорбером Absorbent Paper Points, фирмы Euronda, 30 размера с обеспечением минимального контакта с атмосферным воздухом (при заборе материала он немедленно помещается в пробирку с полужидкой транспортной средой). При необходимости систему выдерживают при температуре 2-40С, обеспечивая постоянство температуры при транспортировке. Доставку материала в микробиологическую лабораторию проводят в течение 24 часов в стерильных пробирках с полужидкой транспортной средой Stuart (Serva), обеспечивающей максимальное снижение метаболической активности микроорганизмов, когда микроорганизмы сохраняют жизнеспособность, но практически не размножаются.
10Лактобациллы. Грамположительные микроорганизмы, продуцирующие кислоту, характеризуются устойчивостью к ней. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Наряду с этим отмечается их малое количество в зубном налете. На основании изложенных фактов был сделан вывод, что лактобациллы не играют ведущей роли в возникновении кариеса, но становятся более активными при наличии кариозной полости. Стрептококки. Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80—90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа представителей вида Str. mutans на определенных участках способствует прогрессирующей деструкции эмали. В результате многочисленных исследований установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов: образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов; продуцирование внеклеточного полимера глюкозы (гликана) из сахарозы; способность фиксации и роста микроорганизмов на твердых поверхностях (зуб, стекло, металлическая пластинка). Указанными свойствами обладает Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникно-вении кариеса.
Актиномицеты, или лучистые грибы, — низшие растительные организмы, широко распространенные в природе, особенно в почвах, богатых органическими веществами. Многие актиномицеты имеют промышленное значение для получения антибиотиков, участвуют в круговороте веществ в природе. Известны актиномицеты, вызывающие заболевания у человека и животных. Актиномицеты имеют форму тонкой длинной ветвящейся нити, напоминающей гифы грибов, диаметром 0,2—1 мкм, иногда значительной длины. Актиномицеты обладают некоторыми признаками, общими как с бактериями, так и с грибами. Как бактерии они содержат ядро типа нуклеоида, состоят из одной клетки, покрытой оболочкой, грамположительны. В то же время они имеют форму ветвящейся нити, которая характерна для нитевидных грибов. Нити актиномицетов, переплетаясь, как и грибы, образуют видимый глазом мицелий. Часть актиномицетов (стрептомицеты) размножается спорами, поэтому они занимают как бы промежуточное положение между бактериями и грибами. По классификации Берджи актиномицеты выделены в самостоятельную группу 17, порядок Actinomycetales, в который входят три семейства.
