1. обзорная краниография в 2-х проекциях - позволяет исключить переломы свода или основания черепа. При обнаружении перелома костей черепа, даже при отсутствии очаговой симптоматики, диагностируют ушиб головного мозга;

2. Эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография при которых не определяется дисло­кация срединных церебральных структур, признаков ушиба мозга;

3. Люмбальная пункция - без особенностей.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга - повреждение, возникающее в результате интенсивного воздействия механической силы. При ушибах головного мозга наблюдается сложное со­четание функциональных и морфологических изменений церебральных структур: участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями ге­моррагического размягчения. Перифокально располагается зона тяжелого молекулярного

сотрясения. Согласно возникающим морфофункциональным изменениям клиническая картина ушиба складывается из общемозговых и очаговых симптомов, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые знаки. ^ -

Выделяют 3 степени тяжести ушиба головного мозга - легкую, среднюю и тяже­лую.

Ушиб мозга легкой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких минут до 1 часа (в большинстве случаев - 20- 25мин). По мере восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, голово­кружение, тошноту. Как правило, отмечается амнезия. Жизненнот-важные функции нару­шены незначительно: наблюдается умеренная бради- или тахикардия, повышение АД. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптома­тика (нистагм, анизокория, менингеальные знаки) мягкая, регрессирует на 2-3 недели по­сле ЧМТ.

Дополнительные методы исследования:

1. краниография - при ушибах легкой степени, в отличие от сотрясения головного мозга, возможны переломы костей свода черепа;

2. компьютерная томография - выявляет изменения, характерные для отека головного мозга;

3. люмбальная пункция - выявляются изменения, свидетельствующие в пользу субарах- ноидального кровоизлияния.

Ушиб мозга средней степени. Длительность выключения сознания после травмы достигает 1-3 часа. Характерна выраженная амнезия. Отмечается головная боль, нередко очень сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Возможны преходящие рас­стройства жизненно важных функций: бради- или тахикардия, повышение АД, тахипное, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные знаки. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба: зрачковые и глазодвигательные нару­шения, парезы конечностей, расстройства чувствительности. Дополнительные методы исследования:

1. краниография - выявляет переломы костей свода и/или основания черепа;

2. эхоэнцефалография - смещение М-эхо более 3-5см;

3. компьютерная томография - выявляет локальные изменения вещества мозга;

4. люмбальная пункция - значительно выраженное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени - клинически характеризуется длительным сопороз- но-коматозным состоянием (от нескольких часов до нескольких дней). Состояние постра­давшего крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно- важных функций: изменение ЧСС (бради- или тахикардия), артериальная гипертензия, на­рушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены стволовые симптомы (плавающие движения глазных яблок, парез взора, двухсторонний мидриаз или миоз, на­рушения глотания), которые в первые часы и дни после травмы затушевывают очаговые полушарные симптомы. Если пострадавший в сопоре или состоянии умеренной комы возможно выявление очаговых симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью за­тылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Неврологическая симптоматика регрессирует медленно, часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сферы. Дополнительные методы исследования:

1. краниография - переломы свода и основания черепа;

2. компьютерная томография - очаговые повреждения мозга, нередко дислокация сре ­динных мозговых структур в противоположную сторону;

3. люмбальная пункция - массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - наиболее тяжелая форма ЧМТ_? как правило, требую­щая срочного оперативного вмешательства по жизненным показаниям. В отличие от со­трясения и ушиба мозга, синдром сдавления и прогрессирующая внутричерепная гипер- тензия возникают не сразу после травмы, а постепенно, после «светлого промежутка» и сопровождаются опасным для жизни нарастанием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов.

Основные причины, вызывающие сдавление головного мозга:

1. прогрессирующее внутричерепное кровоизлияние;

2. отек-набухание головного мозга;

3. субдуральная гигрома - ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в суб- дуральном пространстве при разрыве паутинной оболочки;

4. травматическая пневмоцефалия при повреждении воздухоносных пазух;

5. костные отломки в случае вдавленного перелома свода черепа.

В зависимости от времени появления клинических симптомов различают следую­щие варианты развития сдавления головного мозга:

• острое - в первые часы и сутки после травмы;

• подострое - в первые дни и недели после травмы;

• хроническое - спустя 3 недели и позже.

Травматические внутричерепные гематомы служат наиболее частой причиной сдавления мозга. В зависимости от локализации кровоизлияния, отношения к оболочкам и веществу мозга различают следующие виды гематом: эпидуральные, субдуральные, внут- римозговые и внутрижелудочковые. По объему излившейся крови выделяют гематомы малых (до 50 мл), средних (50-100мл) и больших объемов (150-200мл).

Эпидуральная гематома - ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при воздействии травмирующего агента с небольшой площа­дью приложения силы и составляют 0,6-5% от всех ЧМТ. Источником гематомы служат поврежденные ветви a. meningea media, одноименной вены или губчатое вещество сло­манной кости.

Субдуральная гематома - ограниченное скопление крови между твердой и паутин­ной оболочками головного мозга. Субдуральные гематомы чаще формируются по меха­низму противоудара. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальное кровоизлияние. Источником формирования субдуральной гематомы являются поврежденные сосуды коры головного мозга в зоне ушиба, парасинусные вены и лакуны, венозные синусы. Частота субдуральных гематом колеблется в пределах 0,4 - 2% от всех ЧМТ.

Внутримозговая гематома - посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацереб- ральных кровоизлияний составляет 5-7% от всех внутричерепных гематом. Источником внутричерепных кровоизлияний являют поврежденные сосуды вещества мозга.

Внутрижелудочковые гематомы - кровоизлияния в полости боковых, III и IV желу­дочков головного мозга. Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5-4% всех ин- трацеребральных кровоизлияний. Причиной их возникновения являются разрыв сосуди­стых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы.

Внутричерепная гематома вначале не проявляется клинически, поскольку возмож­на компенсация за счет резервных пространств в полости черепа. Сначала претерпевают сдавление ликворные пространства свода и основания черепа с перемещением ликвора в субарахноидальное пространство спинного мозга. По мере нарастания гематомы сдавли­ваются наиболее податливые вены на поверхности мозга. Замедление венозного кровотока влечет за собой усиление проницаемости сосудов с нарушением тканевого дыхания, раз-

витие гипоксии и метаболического ацидоза в клеточном и внеклеточном пространствах, что в свою очередь еще больше увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Увеличе­ние продукции СМЖ способствует общему отеку и дислокации ствола мозга с развитием тяжелых патофизиологических и необратимых патоморфологических изменений. Динамика компрессии зависит от следующих факторов:

• источника кровотечения, формирующего гематому;

• объема и локализации гематомы;

• компенсаторных возможностей мозга;

• состояния и величины резервных внутричерепных пространств;

• возраста пострадавшего (повышенная хрупкость сосудистой стенки у лиц пожилого и старческого возраста).

Клинически синдром сдавления головного мозга характеризуется волнообразно- стью развития. Вначале преобладают симптомы сотрясения или ушиба мозга различной степени. Затем наступает временное «просветление» сознания - «светлый промежуток». < По мере истощения компенсаторных механизмов на фоне продолжающегося кро­вотечения появляется сильная головная боль - первый грозный признак сдавления мозга. Вскоре присоединяется психомоторное возбуждение: пострадавший мечется в постели, стонет из-за мучительной, распирающей головной боли. Положение пациента вынужден­ное - стремиться лежать на стороне гематомы. Характерны: тахипное (ЧДД 50-60 в мин), брадикардия (ЧСС 50-60 в мин), повышение артериального и внутричерепного давления. / Возникают повторная рвота, анизокория.

Вслед за возбуждением наступает психическое угнетение, общая вялость, сонли­вость, выражены симптомы дыхательной недостаточности (акроцианоз, цианоз носогуб- ного треугольника). В запущенных случаях наступает расстройство тазовых органов - не­произвольные дефекация и мочеиспускание. Нередко у пострадавшего развивается контр­латеральный гемипарез, обнаруживаются повреждения черепно-мозговых нервов, расши­рение зрачка на стороне гематомы, утрачивается сознание. Присоединяются стволовые симптомы (грубые нарушения дыхания, сердечной деятельности и глотания), свидетель­ствующие о далеко зашедших изменениях. Если не произведена операция и не удалена внутричерепная гематома, то вслед за развившейся комой наступает остановка дыхания и смерть.

Необходимо отметить, что не всегда дислокационный синдром характеризуется развитием классической клинической картины (мидриаз на стороне гематомы, контрлате­ральный гемипарез, «светлый промежуток», брадикардия). Это обусловлено тем, что в ря­де случаев интракраниальные гематомы развиваются на фоне общей тяжелой травмы моз­га. В зависимости от фона (сотрясение головного мозга, ушибы различной степени), на котором развивается синдром сдавления, «светлый промежуток» может быть разверну­тым, стертым, либо отсутствовать.

Дополнительные методы исследования:

1. краниография - позволяет выявить линейные или вдавленные переломы свода или ос­нования черепа;

2. эхоэнцефалоскопия - выявляет дислокацию срединных структур более Змм, что по­зволяет заподозрить наличие факта компрессии;

3. каротидная ангиография - позволяет определить бессосудистую зону, соответствую­щую интракраниальной гематоме;

4. компьютерная томография - на КТ гематома выглядит как зона повышенной плотно­сти в форме серпа с одновременными признаками выраженной дислокации срединных структур в противоположную сторону;

5. проведение люмбальной пункции с целью диагностики внутричерепной гемато­мы противопоказано! Извлечение даже небольших количеств ликвора (1-2мл) у по­страдавших с острыми внутричерепными гематомами ведет к снижению давления це-

реброспинальной жидкости в дистальных отделах ликворосодержащей системы. Это может привести к развитию или усугублению дислокации мозга с его вклинением; f) пробная трепанация показана в тех случаях, когда не представляется возможным под­твердить диагноз ни каротидной ангиографией, ни компьютерной томографией. В та­кой ситуации прибегают к последнему диагностическому приему и первому хирурги­ческому - наложению диагностических фрезевых отверстий.

Переломы костей черепа.

Переломы костей черепа составляют 18-20% общего числа тяжелых ЧМТ и около 10% всех переломов скелета. Различают переломы лицевого и мозгового черепа. Среди повреждений мозгового черепа выделяют переломы свода, основания и комбинирован­ные. У детей и молодых людей чаще наблюдаются переломы свода черепа(высокая эла­стичность костей), у пожилых - преобладают переломы основания и тяжелые комбиниро­ванные повреждения свода и основания черепа.

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы и зави­сят от величины, направления и места приложения силы, а также эластичности костей че­репа. Различают линейные, оскольчатые и вдавленные (импрессионные и депрессионные) переломы свода черепа.

К вдавленным переломам относят такие повреждения, при которых костные от­ломки смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа и вызывают ком­прессию головного мозга. При малой поверхности соприкосновения с травмирующим агентом возникает импрессионный перелом. В этом случае костные отломки конусооб­разно вдавливаются, но одновременно сохраняют частичную связь с прилежащими непо­врежденными участками костей свода черепа. При этом центральные участки вдавленных фрагментов внедряются в полость черепа на большую глубину, чем переферические.

Переломы, при которых поврежденные участки кости полностью утрачивают связь с интактными отделами черепа и располагаются ниже их поверхности относят к депресси- онным. Депрессионные переломы обычно являются результатом контакта значительной площади соприкосновения головы с тупым травмирующим предметом. При этом отломки кости полностью внедряются в полость черепа, вызывая сдавление головного мозга.

Линейные переломы костей свода черепа обычно не приводят к значительным по­вреждениям мозга, тогда как оскольчатые переломы со смещением отломков нередко со­провождаются разрывом твердой мозговой оболочки и повреждением мозгового вещест­ва. При локализации переломов в височной области часто происходит повреждение a. meningea media, в зоне стреловидного шва - верхнего продольного синуса.

Переломы основания черепа возникают преимущественно в результате непрямого механизма травмы: при падении с высоты, приземлении на седалищные бугры (вследст­вие воздействия через позвоночник), а также как продолжение переломов свода черепа. Линии излома проходят по наиболее истонченным или ослабленным участкам основания черепа. При этом, как правило, происходят разрывы интимно спаянной с костями твердой мозговой оболочки вместе с венозными синусами и средней оболочечной артерией (а. meningea media). В местах выхода из полости черепа нередко повреждаются «черепно- мозговые нервы. Перелом может локализоваться в одной из ямок основания черепа, что определяет особенности клинической картины травмы.

Переломы передней черепной ямки, проходящие через решетчатые и лобные пазу­хи, вызывают кровотечение из носа, а при разрыве мозговых оболочек - назальную ликво- рею (ринорею) с примесью крови. При переломе свода орбиты, её внутренней стенки воз­никают ретробульбарные гематомы с развитием экзофтальма. В случае двухстороннего повреждения - симптом «очков». Так как при ЧМТ (и без перелома основания черепа) возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием кровоподтеков и кровотечением из носа и слуховых проходов, необходимо уметь дифференцировать их от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» появляются через 12-24 часа с момента повреждения. Ок­раска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболез­ненна. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они несимметричны и часто выходят за пределы глазницы, негомогенной окраски, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механического воздействия: ссади­ны кожи, раны, кровоизлияния в склеру.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной тка­ни дает пятно в виде 2-х колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов, а по периферии имеет сукровичный цвет, образованный из­бытком жидкой части ликвора.

Переломы средней черепной ямки сопровождаются кровотечением, а при разрыве оболочек - ликвореей из наружного слухового прохода (при разрыве барабанной перепон­ки). Кровоизлияние может распространяться через трещины под височные мышцы, где и определяется в виде гематомы тестоватой консистенции. При переломах пирамиды ви­сочной кости возникают поражения ветвей лицевого, слухового нервов, нарушения вкуса.

Переломы задней височной ямки, чешуи затылочной кости характеризуются разви­тием тяжелых бульбарных расстройств, связанных с непосредственной травмой или сдав- лением продолговатого мозга перибульбарной гематомой. При этом нередко повреждают­ся блуждающий, языкоглоточный, иногда подъязычный нервы. Гематома локализуется в области затылка или задней поверхности шеи.

Необходимо отметить, что наиболее часто переломы располагаются в зоне средней черепной ямки и височной кости, значительно реже - в передней и задней черепных ям­ках. Диагностику переломов осуществляют на основании клинической картины повреж­дения, а также обзорной краниографии в 2-х проекциях. Информативными современными методами выявления переломов являются компьютерная и магнитно-резонансная томо­графии, которые позволяют не только детализировать структуру перелома, но и уточнить состояние внутричерепного содержимого.

Лечение пострадавших с ЧМТ. Алгоритм оказания помощи пострадавшим с ЧМТ на догоспитальном этапе. I. Последовательность мероприятий первой медицинской помощи в зависимости от со­стояния сознания пациента

пострадавший в сознании

пострадавший без сознания

придать горизонтальное положение; дать седативные средства (валериана, пустырник); иммоболизация головы с помощью доступных средств (подушка, одеж­да); приложить холод к голове (пузырь со льдом, ткань, смоченная холодной водой)

придать фиксировано-стабилизированное положение на боку; обеспечить проходимость верхних дыхательных пу­тей: туалет ротовой полости от слизи, крови и рвот­ных масс; ввести воздуховод; дать ингаляцию кислорода; в случае открытой ЧМТ: наложить на рану асептическую повязку (профи­лактика инфицирования); продолжающееся кровотечение остановить с по­мощью давящей повязки или гемостатической губки; все манипуляции на мозговой ткани (удаление костных отломков, инородных тел) запрещены; при назальной или ушной ликворе^- наложить асептическую повязку, но полости не тампониро­вать; по показаниям: сердечно-легочная реанимация; противошоковая терапия; противосудорожная терапия; медикаментозная коррекция жизненно важных функций.

Скорейшая доставка в лечебно-профилактическое учреждение! Все постра­давшие с ЧМТ, вне зависимости от тяжести повреждения, подлежат обяза­тельной госпитализации!

2. Особенности транспортировки пострадавших

Транспортировку пострадавших с ранениями головы, повреждениями костей чере­па и головного мозга следует осуществлять на носилках в положении лежа на спине. Для предупреждения дополнительных повреждений и сотрясений головы производят её иммо- дилизацию при помощи ватно-марлевого круга (баранка), надувного подкладного круга или подсобных средств (одежда, одеяло, сено, мешочки с песком и др.) путем создания из них валика вокруг головы. Если рана расположена в затылочной области или имеется пе­релом костей в этой зоне, то перевозить пострадавшего следует на боку. У пациентов с подобными травмами очень часто наблюдается рвота, поэтому за ними необходимо по­стоянное наблюдение, чтобы не допустить асфиксию рвотными массами.

III. Алгоритм консервативного лечения пострадавших с ЧМТ.

Консервативно лечат пациентов с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, переломом основания черепа.

Всем пострадавшим назначают

1. Строгий постельный режим.

2. Холод к голове.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфора, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил).

В зависимости от ликворного давления назначают:

при гипертензионном синдроме			при гипотензионном синдроме
Диета №7 Положение по Фсвлеру - приподня­тый головной конец кровати. Дегидратация: внутривенное введе­ние гиперосмолярных растворов (40% глюкозы, 10% хлорида натрия, 25% сульфата магния), мочегонных препаратов (лазикс) Разгрузочные люмбальные пункции		i t	. Диета № 15 1. Положение Тренделенбургу - опу­щенный головной конец кровати. 5. Внутривенное введение гипоосмо- лярных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, 5% глюкоза, раствор Рингера-Локка). Кофеин по 1мл 10% раствора под­кожно. ). Вагосимпатические блокады

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин)

По показаниям применяют:

1. Антибиотики и сульфаниламидные препараты.Аналептические средства - кордиамин, лобелин.

2. Адреномиметические средства - адреналин, норадреналин, мезатон.

3. Сердечные гликозиды - строфантин К, коргликон.

4. Переливание крови и её заменителей

5. Анальгезирующие средства - морфин, промедол, анальгин

ч.

Алгоритм оперативного лечения пострадавших с ЧМТ

Оперативно лечат пациентов

с открытыми повреждениями:	со сдавлением головного мозга:
1. Выполняют ПХО раны	Производят трепанацию черепа. Устраняют причины сдавления мозга - костные отломки, инородные тела, гематомы. Выполняют окончательный гемо­стаз. Туалет раны, послойное ушивание раны

В послеоперационном периоде производят консервативное лечение как при ЗЧМТ