5. Лабораторные маркеры повреждения кардиомиоцитов (тропонин т, креатинкиназа, миоглобин, лактатдегидрогеназа, аминотрансферазы).

Тропонин Т – тропонин, свойственный только для кардиомиоцитов, появляется в крови после повреждения в кардиомиоцитах спустся 1-2 часа, что делает его очень важным для тестирования ишемии и других болезней, сопровождающихся повреждением сердца. Поговаривают, что в западных странах даже есть специальные тест полоски, которые позволяют очень быстро определить - есть тропонин в крови или нет. Но так говорят люди, верить им или нет – решать тебе.

Креатинкиназа – участвует в превращениях креатинфосфата. Есть три изоформы креатинкиназы – ВВ (в мозгу), ВМ (в сердце) и ММ (в мышцах). Так что ищем либо общую креатинкиназу, но это не будет указывать именно на сердце, либо конкретную креатинкиназу ВМ.

Миоглобин – есть в кардиомиоцитах и в обычных мышцах, так что не специфичен для сердца, возрастает в крови спустя 3-4 часа после повреждения.

Лактатдегидрогеназа – 5 изоформ, 1 и 2 свойственна для сердца и почек, 4 и 5 для скелетных мышц и печени, 3 там для разных тканей. Либо ищем общий, либо конкретно 1 и 2 форму.

АСТ (аспартатаминотрансфераза) содержится во многих тканях, но больше всего в сердце, так что повышение в крови скорей всего указывает на сердце, хотя тот же эффект может иметься при некрозе гепатоцитов, так что неспецифичен. Возрастает спустя 6-12 часов.

6. Неорганические вещества плазмы крови (натрий, калий, кальций, фосфор). Общие закономерности обмена. Функции, нарушения при изменении концентрации в плазме крови.

Натрий:

При гипернатриэмии – дегидратация клеток, при гипонатриэмии – гипергидратация (отёки)

Калий:

Гиперкалиэмия – повышение возбудимости, гипо – понижение

Кальций – структурная основа костей, отвечает за возбудимость мышц. При гиперкальциэмии – повышенная возбудимость, судорги, при гипо – снижение возбудимости, утомление.

Фосфор: входит в состав костей и макроэргический элементов типо АТФ. Что при его изменении будет – не знаю.

7. Альбумин плазмы крови: функции, понятие о причинах и проявлениях гипоальбумиемии.

Образуются в печени.

8. Транспортные белки плазмы крови (белки, переносящие витамины, гормоны, ионы переходных металлов). Место синтеза. Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка.

Синтез идёт в основном в печени, если он идёт ещё где-то – мне пофиг.

Зависимость эффекта лиганда от концентрации транспортного белка: кароч, когда у нас, скажем, тироксин связан с тироксинсвязывающим белком, то он не проявляет своего действия, а когда он в свободной форме – то проявляет.

Соответственно, если у нас мало транспортных белков, то действие тироксина будет сильнее выражено, что лежит в основе некоторых заболеваний.

Примечание: тироксин приведён здесь в качестве примера, я не знаю, происходит ли на самом деле с тироксином то, что я ему приписал. Но зато вы поняли механизм работы всего этого и сможете рассказать. Веселитесь.

9. Белки острой фазы воспаления, иммуноглобулины. Функции.

Иммуноглобулины это тоже что гамма-глобулины, что тоже самое, что антитела. Из микры мы знаем о них всё. Что? Что такое, мой юный друг? Ты не очень прилежно учил микру? Ну, вот очень краткое изложение, чтобы ты хотя бы что-то про них сказал.

IgM – вырабатывается самым первый, филогенетически более древний, самый большой иммуноглобулин, может связать 10 антигенов.

IgG – основное антитело иммунного ответа, двух валентно, самое большое количество в организме

IgA – тоже что и иммуноглобулин G, только его меньше. Имеется особый его подвид – секреторный IgA, который содержится во всех жидкостях организма и он может связать 4 антигена

IgE – опосредует аллергические реакции

IgD – пул этих антител возрастает при хронических заболеваниях.

10. Понятие о гипо-, гипер-, диспротеинемии. Электрофорез белков сыворотки крови: принцип метода, электрофоретические фракции белков сыворотки, входящие в состав фракций белки. Изменения протеинограммы при остром и хроническом воспалении.

В норме концентрация белков 65-85 г/л (это чтобы поразить препода наповал)

Гипопротеинэмия – белка мало в крови. Причины: Снижение синтеза в печени (недостаточное поступление белка с пищей, острые и хронические заболевания печени); увеличение потери из организма через кожу (при термических ожогах), почки (протеинурия при нефротическом синдроме, сахарном диабете), желудочно-кишечный тракт (острые кишечные инфекции, желудочно-кишечные кровотечения); усиление катаболизма (лихорадочные состояния, тиреотоксикоз); увеличение объема плазмы крови (массивные инфузии солевых растворов).

Гипер – много: почти никогда не встречается, только в случаях массивной потери воды (диарея, рвота и т.д.)

Диспротеинэмия – нарушение соотношения альбуминов и глобулинов плазмы крови. Вызвано обычно воспалением.

Есть анод, есть катод, отрицательно заряженные белки идут к аноду. А положительно заряженные – к катоду. Таким образом разные фракции белков находятся на разных местах, что обуславливается их суммарным зарядом. Или, если коротко, электрофорез позволяет разделить белки плазмы на основе их суммарного заряда.

Я не знаю в каком объёме давать здесь белки различных фракций. Но если я напишу слишком много, то вы снова будете ныть, что я понаписал лишнего. Так что я просто приведу скрин слайда из медла, а если хотите выучить больше белков – откройте мою лабу по альбумину или же учебник на 685 странице.

Изменения протеинограммы при остром и хроническом воспалении: при остром альбумины в норме, повышаются фракции альфа 1 и 2 глобулинов, при хроническом альбумины и гамма-глобулины падают.

11. Небелковые органические вещества плазмы крови – метаболиты обмена белков (мочевина, креатинин), липидов (липопротеины), углеводов (глюкоза, лактат). Процессы образования, их органная локализация, пути выведения из организма (крови), возможные причины изменения концентрации в плазме крови, клинико-диагностическое значение определения концентрации.

:-(. Материал изложенный ниже был взят из частично из учебника и почти полностью из моей головы. Доверять ему или нет – судите сами.

Мочевина, образуется в орнитиновом цикле в печени, выделяется через почки, частично через потовые железы, увеличивается при увеличении катаболизма белков, уменьшается при нарушении работы орнитинового цикла, диагностируют для обнаружения болезней почек или печени.

Креатинин – получается при дефосфорилировании креатинфосфата, процесс происходит в мышцах, выводится через почки, Повышается при мышечных нагрузках, характеризует работу мышцы, что используется в спортивной медицине.

Глюкоза – образуется при глюконеогенезе, при распаде гликогена (оба в печени), при всасывании из ЖКТ, из крови выводятся транспортом в ткани а также могут выводитсья почками при дсотижении концентарции 10-12 млмоль на л. Увеличивается при болях, стрессах, употреблении пищи богатой углеводами, при диабете, при приёме глюкокортикоидов. Уменьшается при голодании, передозировке инсулином, физических нагрузках. Диагностируют диабет.

Лактат. Образуется при анаэробном гликолизе в мышцах, эритроцитах и др. Утилизируется в печени путём глюконеогенеза, Увеличивается при физической работе, диагностика гипоксий, а также в спортивной медицине.

Липопротеины… Вы серьёзно? Их же много! Эххххх

Образуются: хиломикроны образуются в энтероцитах из всосавшихся жиров, ЛПОНП в печени, ЛПНП в крови из ЛПОНП, ЛПВП в периферических тканях

Липопротеины не выводятся, они доставляют жиры к нужному месту и там либо переходят в другой липопротеид, либо разрушаются на остатки.

Могут повышаться при употреблении большого количества жирной пищи, уменьшатся при плохом синтезе в печени.

Диагностика атеросклероза.

12. Внутриклеточные белки и белки секретов в плазме крови. Клинико-диагностическое значение исследования.

Ну тут чисто сказать, что когда идёт разрушение белков, то их внутренности выходят в кровь, что важно в диагностике болезней (не знаем чё с пациентов, взяли кровь, а там тропонин Т, значит разрушение кардиомиоцитов, и любой врач уже знает, что его пациент умирает. Удобно) ну и для примеров вот вам принт скрин слайда.

13. Буферные системы тканей и крови: гемоглобиновая, фосфатная, бикарбонатная. Механизм и значение поддержания кислотно-основного равновесия в организме буферными системами. Понятие об ацидозе и алкалозе.

Гемоглобиновая – регулирует pH крови путём связывания кислорода, углекислого газа и водорода.

Фосфатная: Фосфатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из иона Н₂РО₄^– (донор протонов) и иона НРО₄^2– (акцептор протонов):

Бикарбонатная: Бикарбонатная буферная система – мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты Н₂СО₃, выполняющую роль донора протона, и бикарбонат-иона НСО₃^–, выполняющего роль акцептора протона:

От себя добавлю что направление реакции зависит от концентрации протонов, что и позволяет регулировать кислотность.

Сохранять постоянно pH крови очень важно, так как это обеспечивает оптимальный обмен веществами между кровью и тканями, а также активность ферментов, действующих в крови. Смещение pH приводит к нарушениям выполнения кровью своих функций.

Ацидоз – смещение pH в кислую сторону (становится меньше), алкалоз – в щелочную (больше). Нужно понимать, что буферные системы крови очень эффективны, и должно произойти что-то прямо из ряда вон выходящее, чтобы кислотность сместилась. К слову, pH крови равен 7,4.