Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
В организме человека примерно 3-4 г железа, из которых 68% входит в состав гемоглобина, также есть белки типо трансферрина, ферритина, железо входит в состав некоторых ферментов и я устал перечислять. Источники железа: пища и распад эритроцитов. Железо поступающее с пищей 3 валентно, оно плохо всасывается в кишечнике, а вот когда аскорбиновая кислота восстанавливает железо до второй валентности, то всасывание идёт уже лучше. В плазме крови железо транспортируется трансферрином.
Показателем железодифицита является анемия – когда железа для синтеза гемоглобина не хватает, то и эритроцитов становится меньше.
Физиологическая желтуха новорожденных – как только ребёнок родился ему сразу же надо обновить свой фетальный гемоглобин на взрослый. Из-за этого наблюдается гемолиз, вследствие чего непрямой билирубин возрастает, в результате чего и развивается желтуха. Она рпоходит сама и редко осложняется.
Схема распада гемоглобина. Механизм токсического действия билирубина. Продукты распада гемоглобина в крови, моче, кале в норме.
Эритроциты распадаются в селезёнке, гемоглобин разлагается на гем и глобин, глобин как обычный белок разлагается на аминокислоты, гем под воздействием гемоксигеназы переходит в биливердин. Под действием биливердинредуктазы превращается в билирубин (непрямой). Билирубин попадает в кровь, там связывается с альбумином и попадает в печень. Там УДФ-глюкуронилтрансфераза коньюгирует его (прямой билирубин). Он попадает в желчь, с желчью в кишечник, где он восстанавливается микрофлорой до уробилина и стеркобилина. Большинство выводится с калом, часть всасывается обратно в печень. Уробилин частично попадает в кровь и выводится с мочой.
Механизм токсического действия билирубина заключается в том, что он липофилен. А значит он любит встраиваться в мембраны и нарушать их структуру… что, должно быть, очень неприятно.
В норме: В крови можно обнаружить просто билирубин (непрямой, неконьюгированный) и холебилирубин (прямой, коньюгированный билирубин). В моче малое количество уробилина. В кале должен обнаруживатсья стеркобилин и уробилин.
Гемолитическая желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
Вызвана избыточным гемолизом эритроцитов. Причины: яды, врождённые аномалии гемоглобина, эритроцитов, переливание не той группы крови.
Общий билирубин в крови повышен, непрямой гемоглобин повышен, прямой в норме, моча и кал яркие за счёт стеркобилина,
Паренхиматозная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
Желтуха, вызванная нарушением метаболизма билирубина в печени. Причины: повреждение гепатоцитов вирусами, ядами, токсинами.
Общий, прямой и непрямой билирубин повышен, моча яркая из-за прямого билирубина, кал может быть нормальным или светло-серым (если печень сдавливает желчные пути).
Также может быть повышен АЛТ, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа 4 и 5 типов и ещё другие маркеры повреждения печени.
Обтурационная желтуха. Механизм развития. Лабораторные маркеры.
Вызвана нарушением оттока желчи в кишечник. Причины: желчнокаменная болезнь, сдавление желчного протока опухолью.
Маркеры: Общий повышен, непрямой в норме, прямой повышен, кал светло-серый из-за не поступления билирубина с желчью в кишечник, моча яркая (цвета «тёмного пива») из-за прямого билирубина.
Также может быть повышена щелочная фосфатаза. Но это так.
Лейкоциты. Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток (моноциты, гранулоциты). Образование лейкоцитами активных форм кислорода, их биологическая роль.
Лейкоциты – белые кровяные клетки (и наплевать, что это ничего не значит).
Делятся на гранулоциты: базофилы – отвечают за выделение БАВ, участвующих в воспалении и аллергических реакциях; эозинофилы, отвечающие за защиту от паразитов; и нейтрофилы – занимаюстя фагоцитозом в основном.
И на агранулоциты – лимфоциты Т и В, которые отвечают за клеточный и гуморальный ответ, и моноциты, которые тоже занимаются фагоцитозом, но более брутальны в этом плане, чем нейтрофилы.
Особенности метаболизма фагоцитирующих клеток: я просто обожаю пространно заданные вопросы. Видимо хотят услышать про дыхательную вспышку. Кароч, перед тем как поглотить микроба фагоцит начинает активно поглощать кислород, что приводит к образованию больших количеств супероксидов и перекиси водорода. Эти свободные радикалы нужны, чтобы разрушить поглощённого микроба. К слову, нейтрофилы после этого погибают, поэтому они могут поглотить только одного микроба, из-за чего и называются – микрофагами. А вот моноциты имеют мощную антиоксидантную систему из-за чего могут поглощать много микробов перед тем, как умереть.
Компоненты свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической систем гемостаза. Последовательность гемостататических реакций после повреждения сосудистой стенки.
Компоненты свёртывающей: все 13 факторов свёртывания
Противосвёртывающей: гепарин, антитромбин III, ингибитор тканевого пути свертывания, протеины С и S
Фибринолитической: плазминоген (плазмин), тканевой активатор плазминогена.
Тромбоциты, место образования, биологическая роль. Основные структурно-функциональные элементы тромбоцита.
Тромбоциты не имеют ядра и потому называются форменными элементами крови. Образуются в красном костном мозге путём отщепления от мегакариоцита, который образуется из полипотентной стволовой клетки. Биологическая роль – питание эндотелия, образование тромба, ангиогенез, участие в воспалении и иммунитете… вот. Тромбоцит сам по себе прост, поэтому когда говорят о строении обычно имеют ввиду его гранулы.
Альфа-гранулы: тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста, фактор Виллербранда и другие вещества, участвующие в коагуляции, воспалении, иммунном ответе и репарации.
Плотные гранулы: АДФ, кальций, серотонин – спазм сосудов обеспечивают
Лизосомы: гидролитические ферменты (кислая фосфатаза, тканевая протеаза, кислая рибонуклеаза, фосфорилаза
Пероксисомы: каталаза (участвует в обезвреживании свободных радикалов)