Шоковая почка.

Непосредственной причиной шоковой почки является нарушение почечного кровообращения.

Состояния, при которых нарушение почечного кровообращения приводит к острой почечной недостаточности (шоковая почка):

1. Травматический шок.

2. Размозжение (crush-синдром) и некрозы мышц.

3. Электротравма.

4. Ожоги.

5. Операционный шок.

6. Операции с пережатием аорты.

7. Кровопотеря.

8. Перфорация язвы желудка, панкреатит, перитонит, тромбоз мезентериальных сосудов.

9. Переливание несовместимой крови.

10. Осложнения прерывания беременности (септический аборт, анаэробный сепсис).

11. Осложнения беременности (преждевременная отслойка плаценты, токсикоз беременности, токсоплазмоз и др.).

12. Осложнения в родах (нефропатия, эклампсия, послеродовое кровотечение, фибринолиз, сепсис).

13. Инфекции (вирусный гепатит, лептоспироз, пневмония, сепсис, холера, менингококкцемия).

14. Инфаркт миокарда.

15. Неукротимая рвота. Истощающий понос. Избыточный диурез.

При значительном снижении работы сердца, уменьшении объема циркулирующей крови вследствие кровопотери, потере значительного количества жидкости или патологическом перераспределении крови при шоке и коллапсе резко падает почечный кровоток. Нарушение почечного кровообращения неизбежно приводит к снижению фильтрации и нарушению других функций почек. Если белковый катаболизм повышен (а это нередко сопутствует причинам, вызывающим циркуляторные нарушения), то развиваются азотемия и другие признаки синдрома острой почечной недостаточности. Однако вовсе не обязательны грубые паренхиматозные изменения в почках. Нередки наблюдения, когда после шока, коллапса или хирургической операции уменьшается количество мочи, снижается ее удельный вес и повышается мочевина плазмы. Исследования показали, что при этом повреждения паренхимы почки с помощью обычной световой микроскопии не выявляются.

Весьма сходны механизмы почечной недостаточности при потере больших количеств воды и электролитов. В данном случае уменьшение объема циркулирующей крови возникает за счет уменьшения объема плазмы, а вследствие падения почечного плазмотока снижается и клубочковая фильтрация. Резкому уменьшению клубочковой фильтрации способствует повышение онкотического давления плазмы. Большие потери натрия и калия, определяющих влияние катехоламинов на сосудистую стенку, влекут за собой снижение тонуса сосудов, а иногда и коллапс. Все это вместе взятое приводит к синдрому острой почечной недостаточности. Потеря солей усиливает парез кишечника и желудка, рвоту и обезвоживание, а дегидратация влечет за собой увеличение азотистого катаболизма и азотемию.

Если этот порочный круг не будет своевременно разорван действиями, направленными на устранение дефицита воды и соли, восстановление массы циркулирующей крови и сосудистого тонуса, то длительное нарушение почечного кровообращения неизбежно приведет к грубому повреждению паренхимы почки, главным образом канальцев.

Нарушения почечного кровообращения при шоке и коллапсе могут быть расценены как своеобразный физиологический защитный механизм. Нарушение почечного кровотока (составляющего в новые 25% минутного объема сердца) приводит к перераспределению циркулирующей крови, вследствие чего поддерживается необходимое для сохранения жизни кровоснабжение мозга, миокарда и легких.

Основным механизмом нарушения почечного кровообращения при различных видах шока является, по-видимому, спазм почечных сосудов вследствие сложных нейрогуморальных воздействий на сосуды почек. Среди вазоактивных веществ, вызывающих нарушение общей и органной гемодинамики, можно выделить гистамин, серотонин, гематин и др., освобождающиеся при шоке, разрушении тканей и клеток крови при патологических состояниях, которые сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Так или иначе, нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек, высокодифференцированные элементы которых чрезвычайно чувствительны к кислородному голоданию. Именно ишемия вызывает повреждение канальцевого аппарата почки вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушения базальной мембраны и т. д., но в ряде случаев нельзя исключить дополнительное токсическое влияние на почечный эпителий продуктов обмена и распада тканей (миоглобин, гемоглобин и их соединения), хотя в случаях нарушения почечного кровообращения механизм прямого токсического воздействия на почки не имеет экспериментального подтверждения.