Патогенез анурии.

Столь глубокие патологические изменения почек влекут за собой тяжелые нарушения почечных функций, самым выразительным клиническим признаком которых является анурия.

На первый взгляд кажется очевидным, что нарушение почечного кровообращения, приводящее к ишемии почки, и является основной причиной прекращения фильтрации и анурии. Однако подтвердить это фактическими данными оказалось очень трудно, так как в условиях грубых функциональных и морфологических изменений канальцев нарушается секреция РАН и клиренс РАН в условиях выраженной олигурии не может служить мерой почечного кровотока.

Следовательно, при острой почечной недостаточности обычный клинический метод определения почечного кровотока не может быть применим.

При анурии почечный кровоток может быть измерен как в эксперименте, так и в клинике с помощью специальных методов, при которых катетеризируется почечная вена и исследуется экстракция РАН и других веществ.

При острой почечной недостаточности почечный кровоток падает до 30% и даже до 20% от нормального уровня, но такое уменьшение почечного кровотока не может быть признано главным механизмом прекращения мочеобразования и олигурии. При хронических заболеваниях почек такое же уменьшение кровотока не ведет к уменьшению диуреза и даже сопровождается полиурией. Следовательно, падением почечного кровотока и прекращением фильтрации выраженную олигурию и анурию при острой почечной недостаточности объяснить нельзя. Естественно предположить, что фильтрат почти полностью резорбируется через поврежденную стенку канальцев. Повреждения канальцевого эпителия приводят к тому, что клубочковый фильтрат местами проходит по базальной мембране, а там, где базальная мембрана повреждена, непосредственно контактирует с интерстициальной тканью. Эти обстоятельства обусловливают всасывание фильтрата обратно в лимфу и кровь.

Переполнение лимфатической системы имеет большое значение. Серозная жидкость скапливается в интерстиции почки и вместе с отеком интерстиция, возникшим в результате аноксии, приводит не только к сдавлению лимфатических и кровеносных капилляров, но и компрессии канальцев. Даже там, где сдавления канальцев нет, и отеком нарушен только отток крови по капиллярам интерстиция, скорость фильтрации уменьшается. Сдавление отеком канальцев еще больше нарушает процесс фильтрации и способствует увеличению резорбции фильтрата над местом сдавления.

В связи с этим важно определить место и роль гемоглобина и миоглобина в патогенезе острой почечной недостаточности и анурии. В настоящее время имеются доказательства нетоксичности гемоглобина и миоглобина. Кроме того, миоглобинурия и гемоглобинурия не сопровождаются закупоркой канальцев, если только не сочетаются с шоком. Лишь сочетание хромопротеинурии и нарушения тока мочи по нефрону приводит к закупорке канальцев гемоглобином или миоглобином. Иными словами, закупорка канальцев гемоглобином является не причиной, а следствием прекращения образования мочи и острой почечной недостаточности. Закупорка просвета канальцев пигментными цилиндрами может быть лишь дополнительным фактором развития анурии или олигурии.

В большинстве случаев, несмотря на многообразие патологических воздействий, некоторые нефроны остаются нетронутыми, в них продолжается образование мочи, и олигурия наблюдается чаще, чем анурия.