2. Методы определения энерготрат человека

3. Особенности почечного (коркового и мозгового) кровотока и механизмы его регуляции.

Средняя скорость почечного кровотока составляет в покое около 4,0 мл/г в минуту, т.е. в целом для почек , вес которых около 300 г, примерно 1200 мл в минуту. Это составляет примерно 20% общего сердечного выброса . Особенность почечного кровообращения заключается в наличии двух последовательных капиллярных сетей. Приносящие артериолы распадаются на клубочковые капилляры почек , отделенные от околоканальцевого капиллярного ложа почек выносящими артериолами. Выносящие артериолы характеризуются высоким гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах почек довольно велико (порядка 60 мм рт. ст.), а давление в околоканальцевых капиллярах почек – (около 13 мм рт. ст.). Для сосудов почек харектерны хорошо развитые миогенные ауторегуляторные механизмы , благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживаются на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80 до 180 мм рт. ст.

Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами , тонус которых в покое невелик. Почечные сосуды делятся на два типа – обеспечивающих корковый слой (80 – 90%) и мозговой слой. Корковый кровоток обеспечивает фильтрацию в почечных клубочках, а мозговой кровоток, в основном, реабсорбцию. Все сосуды почки получают симпатическую иннервацию, однако, эффект сипатического воздействия наблюдается при экстренных ситуациях, например, при нарушении коронарного кровотока. В этом случае кровоток через почки уменьшается и наступает временная анурия или олигоурия. Различают следующие основные механизмы регуляции почечного кровотока: 1) миогенный – этот механизм в основном присущ сосудам коркового вещества и обеспечивает постоянство просвета сосудов почки при резком колебании давления в области почечных артерий (от 70 до 180 мм рт.ст.). Благодаря такому постоянству сохраняются условия для высокой фильтрационной способности почки ( образуется 120 мл/мин первичной мочи); 2) ренин-ангиотензиновая система – начинает функционировать, когда давление в почечных артериях падает меньше 70 мм рт.ст.. Ренин вырабатывается в клетках юкстагломерулярного аппарата и выбрасывается внутрь приносящих артерий – в крови он взаимодействует с ангиотензиногеном, сывороточным глобулином, образующимся в печени и образуется вначале ангиотензин-1, который под влиянием пептидазы активизируется в ангиотензин-11, который вызывает спазм гладких мышц. Обычно повышается тонус выносящих артерий, поэтому давление в капиллярах клубочков возрастает, скорость фильтрации повышается, хотя объем почечного кровотока снижается; 3) простагландиновый механизм – образующийся ангиотензин-11 повышает синтез простагландинов в почках, которые вызывают дилятацию (расширение) сосудов почек. Благодаря этому снижается спазм сосудов (за счет ангиотензина-11) в других регионах и частично возрастает почечный кровоток. Если продукция простагландинов недостаточна – развивается почечная артериальная гипертензия; 4) калликреин-кининовый механизм – под влиянием ангиотензина-11, или условий при которых он образуется (недостаточность почечного кровотока) в почках возрастает синтез еще одного мощного вазодилятатора – брадикинина (за счет активации калликреин-кининовой системы). Брадикинин вызывает повышение почечного кровотока, особенно коркового и тем самым способствует эффективному образованию мочи.