Аортальний стеноз

Stenosis ostii aortae виявляється в 15-20% хворих з набутими вадами серця.

Порушення гемодинаміки. Зміни обумовлені утрудненням проход­ження крові з лівого шлуночка до аорти. Гемодинамічні порушення починаються зі зменшення площі аортального отвору до 0,5-0,75 см² (норма — 3 см²). Компенсаторно подовжується систола лівого шлуноч­ка. Підвищення тиску в лівому шлуночку сприяє розвитку концент­ричної гіпертрофії лівого шлуночка з подальшою його дилатацією і розвитком відносної недостатності мітрального клапана (мітралізація вади). Підвищення тиску в лівому передсерді викликає розвиток леге­невої гіпертензії з подальшою правошлуночковою недостатністю.

Клінічна картина. Клінічними ознаками аортального стенозу є за­дишка, запаморочення, непритомність, що виникають через недос­татній хвилинний об'єм крові. Можливі стенокардитичні напади — як результат невідповідності можливості коронарного кровотоку потре­бам гіпертрофованого міокарда. Пульс є малим і повільним (pulsus parvus et tardus). При пальпації визначається зміщення серцевого пош­товху донизу та ліворуч за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка, відзначається систолічне тремтіння в прекардіальній ділянці. При аус­культації серця вислуховують грубий систолічний шум з епіцентром на аорті, що проводиться на судини шиї. II тон на аорті послаблений, що виникає через знижений внесок аортального компонента до утво­рення II тону.

Інструментальна діагностика. На фонокардіограмі реєструється сис­толічний шум ромбоподібної форми з епіцентром на аорті, який почи­нається після І тону і закінчується до початку II тону. ЕКГ виявляє оз­наки гіпертрофії лівого шлуночка, блокаду лівої ніжки пучка Гіса. На рентгенограмі грудної клітки — гіпертрофія лівого шлуночка та постстенотичне розширення аорти. За допомогою ЕхоКГ визначають зміни аортального клапана (потовщення стулок, фіброзні зміни, кальцифікацію), а при "мітралізації" вади — ознаки зворотної течії крові на мітральному клапані. Катетеризація серця допомагає уточнити градієнт тиску між аортою та лівим шлуночком, тиск у легеневій ар­терії, фракцію викиду, площу аортального отвору.

Класифікація (затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000): I стадія (повної компенсації) — скарги відсутні, вислуховується систолічний шум над аортою, градієнт сис­толічного тиску на аортальному клапані (за даними ЕхоКГ) у межах 26-30 мм рт. ст. II стадія (прихованої серцевої недостатності) — з'явля­ються клінічні ознаки аортального стенозу (втомлюваність, задишка при навантаженні, запаморочення), рентгенологічні та ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, помірний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані — до 50 мм рт. ст. III стадія (відносної коронарної недостатності) — поява стенокардії, прогресуючої задишки, на ЕКГ — ознаки порушення коронарного кровообігу, градієнт систолічного тиску на аортальному клапані вищий за 50 мм рт. ст. IV стадія (вираже­ної лівошлуночкової недостатності) — поява серцевої астми, набряків легень, збільшення печінки, рентгенологічно — застійні явища в леге­нях, збільшення всіх відділів серця; на ЕКГ — ознаки порушення ко­ронарного кровообігу, можлива фібриляція передсердь; на ЕхоКГ — значний градієнт систолічного тиску на аортальному клапані, часто — кальциноз клапана; медикаментозна терапія тимчасово поліпшує клінічний стан. V стадія (термінальна) — прогресуюча СН лівого та правого шлуночків, що є рефрактерною до лікування.

Ускладнення. 1) Значна гіпертрофія лівого шлуночка із залученням до патологічного процесу вічка коронарних артерій та інжекторний ефект сприяють погіршенню коронарного кровотоку з розвитком гострого коронарного синдрому. Крім того, гіпертрофія лівого шлу­ночка сприяє порушенню провідності з розвитком повної блокади лівої ніжки пучка Гіса та атріовентрикулярної блокади. 2) Порушення ритму виникають на пізніх стадіях при розвитку "мітралізації", частіше виникають суправентрикулярні аритмії — екстрасистолія та фібри­ляція передсердь. 3) Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки та звапнення клапана сприяють розвитку інфекційного ендокардиту з можливими тромбоемболічними ускладненнями. 4) При каль­цифікації аортального клапана може виникати ангіодисплазія правих відділів товстої кишки, що підвищує ризик кровотеч з них.

Диференційну діагностику насамперед проводять з мітральною не­достатністю. У цьому випадку пульсація на сонних артеріях є нор­мальною, епіцентром систолічного шуму є верхівка. Ручна ергометрія посилює шум регургітації (при аортальному стенозі він не змінюється або зменшується), систолічний шум проводиться в пахвову ділянку та не проводиться на судини шиї. При обструктивній гіпертрофічній кардіоміопатії визначається дикротичний та більш швидкий пульс на сонних артеріях, посилення систолічного шуму при пробі Вальсальви. ЕхоКГ виявляє локальне потовщення стінок лівого шлуночка. Врод­жений аортальний стеноз часто поєднується з мітральним стенозом. Крім цього, виявляються прояви аортального стенозу в ранньому ди­тинстві, ревматичний анамнез відсутній, часто виявляються інші сер­цеві аномалії. Коарктація аорти супроводжується значною артеріаль­ною гіпертензією на верхніх кінцівках та різко зниженим АТ на нижніх. Пульсація міжребрових артерій посилена, рентгенологічно визначаються узури на нижніх краях ребер. ЕхоКГ виявляє локальне звуження низхідної аорти в ділянці відходження лівої підключичної артерії.

Лікування. Фармакотерапія спрямована на лікування активного рев­матичного процесу та СН. Щодо лікування СН, то у хворих з аорталь­ним стенозом переважно використовують діуретики та серцеві глікози­ди. При застосуванні сечогінних засобів слід уникати масивного діуре­зу, особливо при додатковому призначенні нітратів. Зменшуючи пе­ред- та постнавантаження, вони можуть викликати артеріальну гіпо­тензію. Призначення бета-адреноблокаторів та блокаторів кальцієвих каналів у хворих з аортальним стенозом може посилити прояви СН. Фармакотерапія мало впливає на функціональний клас СН.

Показанням до хірургічного лікування є важкий аортальний стеноз (площа отвору менше ніж 0,75 см²), що має клінічні прояви (II та III стадії), або важкий асимптомний аортальний стеноз із дисфункцією лівого шлуночка. При підвищенні градієнта систолічного тиску на аортальному клапані понад 150 мм рт. ст. оперативне втручання не­доцільне. Протезування аортального клапана зменшує прояви СН і кількість ускладнень. Оперативна летальність при збереженій функції лівого шлуночка — 3-8%, при дисфункції лівого шлуночка — 10-25%. Летальність протягом 5 років — 15%. Змінами аускультативної карти­ни після протезування аортального клапана є поява мелодії штучного кульового клапана з тричленним ритмом, помірний систолічний шум з епіцентром над аортою. На ФКГ визначається ромбоподібний сис­толічний шум середньої амплітуди над аортою, що займає половину періоду систоли; інтервал "І тон — тон відкриття аортального протеза" становить 0,06-0,08 сек.

Ускладненнями протезування аортального клапана можуть бути тромбоемболії та параклапанна недостатність. У зв'язку з великим ри­зиком тромбоемболічних ускладнень показане приймання антикоагу­лянтів для підтримки ПТІ на рівні 40-50% (МНС 3,0-4,0). Паракла­панна недостатність (1,4%) проявляється погіршенням стану хворого та появою ознак аортальної недостатності. На ФКГ — протодіастолічний шум середньої амплітуди на основі серця, інтервал "І тон — тон відкриття аортального клапана" дорівнює 0,04-0,06 с. Рентгено­логічно — збільшення розмірів серця, посилення пульсації лівого шлу­ночка та аорти.

Балонну вальвулопластику проводять як паліативну операцію за не­можливості проведення протезування аортального клапана, а також як діагностичний тест, що допомагає визначити ефективність протезу­вання аортального клапана при дисфункції лівого шлуночка. При ізольованому звапненні аортального клапана чи активному ревматич­ному процесі проведення вальвулопластики недоцільне. Частота уск­ладнень — 10-25%, летальність протягом року — до 25%.

Експертиза працездатності. Диспансеризація спрямована на профілактику та своєчасне виявлення і лікування пізніх ускладнень. У хворих без оперативного втручання оцінка працездатності залежить від стадії СН. Протягом 6 міс після операції (період адаптації) призна­чають II групу інвалідності. У подальшому залишається II група чи призначається III — залежно від даних фізичного стану хворого, які оцінюють при проведенні субмаксимальних тестів на фізичне наванта­ження.

Прогноз. Значні компенсаторні можливості лівого шлуночка досить довго забезпечують асимптомний перебіг, що може тривати до 15—20 років. Проте з появою скарг стан хворих прогресивно погіршується, і більше 50% їх за відсутності операції вмирає протягом 2 років.