3. Нарушения фильтрации - изменение состава фильтрата, уменьшение скорости клубочковой фильтрации: возможные причины, последствия, лабораторные показатели.

НАРУШЕНИЯ ФИЛЬТРАЦИИ

Повреждение почечного фильтра (гломерулопатии) вследствие ишемии, воспаления  увеличение размера пор почечного фильтра

Лабораторная диагностика:

протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации вследствие снижения АД, уменьшения числа функционирующих нефронов  уремия (задержка в организме конечных продуктов обмена)

Лабораторная диагностика:

мочевины в крови

Олигурия

Снижение клиренса креатинина

Снижение фильтрации приводит к снижению выделения креатинина с мочой и накоплению его в крови. Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови наблюдается при снижении фильтрации больше чем на 50%. Гиперфильтрация может являться симптомом развивающейся нефропатии.

• Снижение объёма клубочкового фильтрата.  Причины.  - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях.  - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях.  - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.

• Увеличение объёма клубочкового фильтрата.  Причины.  - Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).  - Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).

4. Механизмы канальцевой реабсорбции и их регуляция. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, белков, натрия, воды, бикарбонатов.

Канальцевая реабсорбция:

• обратное всасывание в кровь

• Электролитов

• Воды

• Важных для метаболизма органических веществ (глюкозы, аминокислот и др.)

• В результате происходит концентрирование в малом объеме жидкости профильтровавшихся конечных продуктов метаболизма и чужеродных веществ

Наблюдается два механизма реабсорбции - переноса веществ через апикальную мембрану эпителиоцитов канальцев нефронов :

простая диффузия (по градиенту концентрации)

активный транспорт - происходит против градиента концентраций и требует затрат энергии (АТФ)

Образуется конечная моча (~1,8 л/сутки)

Происходит реабсорбция:

1. Парацеллюлярно - пассивное движение воды через плотные контакты межклеточных соединений в кровь

2. Трансцеллюлярно - активное направленное движение Nа⁺ (первичный транспорт) и глюкозы, аминокислот (вторичный транспорт) благодаря белкам-переносчикам мембран эпителиоцитов канальцев нефрона

Почечный порог реабсорбции равен наименьшей концентрации реабсорбируемого вещества, при которой достигается транспортный максимум реабсорбции (ТМ)

ТМ характеризует состояние почечных канальцев

ТМ равен скорости транспорта вещества белком-переносчиком в условиях насыщения его переносимым веществом.Для глюкозы, например, почечный порог реабсорбции (ППР) равен 10-12 ммоль/лПри нормальной концентрации глюкозы в крови транспортные системы не полностью насыщаются глюкозой, поэтому глюкоза в моче не появляется, т.е. она полностью реабсорбируется.

Альдостерон: регуляция реабсорбции: АД,  ОЦК активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

синтез и секреция альдостерона корой надпочечников

активация синтеза и транслокации Na⁺-каналов в апикальную и базальную мембраны эпителия (Na⁺,К⁺ -ионообменник, Na⁺,Н⁺ -ионообменник, Na⁺,К⁺ -АТФазы), открытие К⁺ -каналов, активация Н⁺-АТФазы, карбоангидразы

активация реабсорбции Na⁺ и воды, активация секреции К⁺ и Н⁺ , продукции бикарбоната

 ОЦК,  АД

 диуреза

Натрийуретический пептид: регуляция реабсорбции

 ОЦК,  АД (раздражение волюморецепторов предсердия)

синтез и секреция НУП предсердием

ингибирование транслокации Na⁺-каналов апикальной и базальной мембран эпителия

 ингибирование реабсорбции Na⁺ и воды

 ОЦК,  АД 

 диуреза

Антидиуретическийгормон: регуляция реабсорбции

 АД,  ОЦК

активация ренин-ангиотензиновой системы

синтез и секреция АДГ задней долей гипофиза

активация синтеза и транслокации аквапоринов в апикальную мембрану эпителия собирательных трубочек нефронов (см.рисунок)

активация реабсорбции воды

 ОЦК,  АД

 диуреза