11. Возможные причины увеличения экскреции с мочой глюкозы, кетоновых тел, аминокислот.

Среди возможных причин почечных глюкозурии типов 1 и 2 обсуждают мутации одного из канальцевых белков-переносчиков, реабсорбирующих глюкозу вместе с двумя ионами натрия. Однако разграничение этих вариантов на генетическом уровне затруднительно, поскольку в одной семье диагностируют случаи почечной глюкозурии как 1-го, так и 2-го типа.

Выделяют три типа изолированной почечной глюкозурии.

• При почечной глюкозурии типа 1 наблюдают значительное снижение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах при относительно сохранных величинах клубочковой фильтрации. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ у пациентов с почечной глюкозурией типа 1 снижен.

• Почечная глюкозурия типа 2 характеризуется значительным увеличением порога реабсорбции глюкозы эпителиоцитами проксимальных канальцев. Коэффициент отношения максимальной реабсорбции глюкозы к СКФ близок к нормальному.

Крайне редко наблюдают почечную глюкозурию типа 0, при которой способность эпителиоцитов проксимальных канальцев реабсорбиро-вать глюкозу полностью отсутствует. Развитие глюкозурии связывают с мутацией, обусловливающей отсутствие или значительный дефект, сопровождающийся полной утратой реабсорбирующей функции, канальцевых белков, транспортирующих глюкозу. У этих больных величины глюкозурии достигают особенно высоких цифр.

Почечную глюкозурию наблюдают у беременных. Развитие её обусловлено значительным физиологическим увеличением СКФ при относительно стабильных показателях максимальной реабсорбции глюкозы. Глюкозурия беременных носит транзиторный характер.

Избыточное выведение кетоновых тел (кетонурия) может происходить по нескольким обстоятельствам. Причиной кетонурии могут быть как ситуации, которые не угрожают здоровью и жизни пациента (переохлаждение организма, голодание, большие физические нагрузки, беременность, увеличенное количество белка в пище), так и патологические состояния организма: обильная и частая рвота, которая приводит к частичному окислению жиров, дизентерия, лихорадочное состояние, душевные заболевания, рак, малокровие, инфекционные заболевания (скарлатина, грипп, туберкулезный менингит) и сахарный диабет.    Если причиной кетонурии является сахарный диабет, то большое количество кетоновых тел в моче сигнализирует о том, что пищевой режим пациента должен быть пересмотрен.

Образование кетоновых тел в моче обусловлено нарушением обмена углеводов, жиров и белков в организме. После хирургического вмешательства кетонурия возникает на фоне распада белка из-за операционной травмы.

Повышенное выделение аминокислот с мочой - гипераминоацидурия наблюдается при:

—     отравлениях солями тяжелых металлов;

—     неполноценном питании (дефицит незаменимых аминокислот);

—     заболеваниях печени;

—     заболеваниях, сопровождающихся распадом тканей;

—     тяжелых инфекционных заболеваниях, злокачествениых новообразованиях, травмах.

12. Возможные причины увеличения экскреции с мочой гемоглобина, белка, эритроцитов, лейкоцитов.

Гемоглобинурия возможна в двух случаях: когда эритроциты попадают в мочу и гемолизируются (разрушаются, выделяя гемоглобин) в ней, или при высоком содержании гемоглобина в плазме крови, когда он попадает в мочу через почечный фильтр.

В первом случае, обнаружение в моче гемоглобина параллельно с эритроцитами – явление довольно обычное. Так как эритроциты достаточно быстро разрушаются (выщелачиваются)в моче из-за высокого рН или низкой осмоляльности мочи.

Постренальными причинами эритроцитурии могут быть нефролитиаз, папиллома, уроэпителиальная карцинома, урогенитальный туберкулез, острый бактериальный пиелит, кисты, дивертикул, варикоз, нефроптоз, пороки развития отводящих мочевых путей, везикальные причины, субвезикальные заболевания. Нередко она встречается на фоне терапии антикоагулянтами.

Во втором случае, истинная гемоглобинурия вызвана внутрисосудистым гемолизом эритроцитов (разрушением эритроцитов в крови). У здорового человека в крови ежедневно разрушается часть эритроцитов, поэтому в плазме содержится небольшое количество свободного гемоглобина. Свободный гемоглобин крови связывается гаптоглобином и таком виде не может проходить почечный фильтр.

Гемоглобинурия возникает, когда выделяется слишком много гемоглобина, который не успевает связываться гаптоглобином и способен проникать через почечный фильтр в мочу. Цвет мочи при гемоглобинурии приобретает темно-бурую (черную) окраску, выявляется анемия с ретикулоцитозом, повышается уровень непрямого билирубина в сыворотке крови, нередко появляются боли в пояснице. В отличие от гематурии (эритроциты в моче) при гемоглобинурии эритроциты в осадке мочи не обнаруживаются.

Истинная гемоглобинурия возникает при переливании несовместимой крови, гемолитической анемии, тяжелых инфекционных заболеваниях (ангина, скарлатина, брюшной тиф, малярия), воздействии некоторых химических и биологических ядов, тяжелых ожогах, обширных травмах.

Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора — повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку. Подтверждением тому служит наличие изменений ультраструктуры всех трех слоев стенки клубочковых капилляров, главным образом базальной мембраны и клеток эпителия (подоцитов). Исследования с электронной микроскопией пунктата почек позволили выявить структурные нарушения базальной мембраны с увеличением количества и диаметра пор в ней, изменения в подоцитах с исчезновением их подошвенных отростков, а также явления набухания, вакуолизации и некробиоза клеток эндотелия. С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен. На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул (Ю.В. Наточин, 1983). При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы.

Постренальными причинами эритроцитурии могут быть нефролитиаз, папиллома, уроэпителиальная карцинома, урогенитальный туберкулез, острый бактериальный пиелит, кисты, дивертикул, варикоз, нефроптоз, пороки развития отводящих мочевых путей, везикальные причины, субвезикальные заболевания. Нередко она встречается на фоне терапии антикоагулянтами.

Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т.е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.

Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего обследования больного в целях установления ее конкретной причины.