4. Етіологія та патогенез гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.

Етіологія: 1)жирна їжа, алкоголь 2)жовчні камені та поліпи проток підшлункової 3)травми операції 4)вірус епідпаротиту, коксакі, батер.інф-ї 5)інтоксикації в т.ч.ліками. Патогенез: активація підшлункового соку в протоках, ос.трипсину, лавоноподібні аутокаталітичні р-ї від активованих ферментів до неактивованих. Місцеві зміни: маоперетравлювання трипсином, хімотрипсином, еластазою, ліпазою, фосфоліпазою з фосфоліпідів арахідонова к-та –простогландини –з крові калікреїноген та альфа2-глобуліни +трипсин – утв.кініни; виклик.вторинну альтерацію –набряк, геморагії, гостре запалення генералізація аж до повного некрозу. Види: 1)Первинно альтеративний (травма, операція, хімічний ф-р, біологічний вірус бактер., ішемія чи алергія –активація лізосомальних ферментів). 2)Гіпертензивний (підв.тиску в протоках, гіперсекреторний –відносна нед-сть при вжианні жирної їжі алкоголю; обтураційний –камені, пухлини. Пошкодження епітелію протоків активація лізосом.ферм.). 3)Рефлюксний (дуодено-панкреатичний при кишковій непрохідності, розслабленні сф.Одді, активатор –ентерокіназа; жовчно-панкреатичний –жовчні к-ти актив. лізосом.ферменти). Панкреатичний шок це прояв гострого панкреатиту з падінням АТ та генералізованими пор.мікроциркуляції. Патогенез: 1)Больовий мех-м (набряк залози яка давить на сонячне сплетення, ферменти, кініни та простогландини вплив.на нервові закінчення, ГМ збудження гальмування потім пор.дихання та кровообігу –розв.больовий шок) 2)Гуморальний мех. (ферменти поп.в кров, і якщо не інактивуються альфа1інгібітором протеаз, антитромбіном 3, Альфа2МГ тощо, то актив-ся калікреїн-кінінова с-ма, с-ма згортання та фібринолізу, що викликає генер.розшир.судин, плазморагії, падає АТ, розвив. ДВЗ-с-м). Синдроми: Гостра арт.гіпотензія –колапс, ДВЗ-с-м, гіпоксичний с-м (при пор.гемодинаміки, пригніч.Дих.центру, гемолізі еритроцитів та інтоксикації).

4. Порушення рухової функції шлунку та кишок. Механізми розвитку основних проявів шлункових та кишкових дискінезій.

Це шлункові та кишкові дискінезії, пор.дефекації. Шлункові дискінезії: 1)гіпертонічна (гіпертонія+ гіперкінезія; причини – груба їжа, шл.гіперсекреція, пер.вагуса, мотиліну; веде до затримки вмісту, до підвищ.секреції і виразок, також до розвитку антиперистальтики а отже до відрижки, нудоти, блювоти; відносять також пілороспазм – часто у дітей після внутрішньоутроб.гіпоксії) 2)гіпотонічна (гіпотонія-кінезія; причини – жирна їжа, гіпоацидні гастрити, змен.вагуса, підвищ. ГИП та секретину, видалення воротаря; веде до пор.перетрав. проносів). Кишкові дискінезії: 1)гіперкінетична (причини – збудж.рец. при ентериті коліті, інтоксикації, при ахілії, зб.вагуса, мотиліну. Веде до діареї, пор.травл. та всмоктування, зневоднення, виділь.негаз.ацидоз) 2)гіпокінетична (мало клітковини, шл.гіперсекреція, вікові зміни, змен.вагуса, хв.Гіршпрунга; веде до атонічних закрепів, кишк.аутоінтоксикації, метеоризму та киш.непрохідності). Блювота – складнорефлекторний акт, збудж.блюв.центру у довг.мозку. Стадії: 1)глиб.вдих, опущ.діафрагми, надгортаннику, підняття мякого піднебіння 2)скор.воротаря, тіла та розсл.страв.сф., стравохід розшир.і скор. 3)сильне скор.діафрагми та чер.мязів, виверження. Є три варіанти: 1)центральна (менінгоенцефаліти, пухлини, умовнорефлекторна, вестибулярна) 2)гематогенно-токсична (отрути, СО2, алкоголь, прод.метаболізму вплив на хеморец.блюв.центру) 3)вісцеральна (з вн.органів, шлунку, глотки, вінц.судин, очеревини, жовчних прот.). Пронос 5 типів: 1)осмотична діарея (р-ни які не всмокт.у кишках, послабл., при мальабсорбції та мальдигестії) 2)секреторна (секреція електролітів в просвіт разом з водою, при холері) 3)при гальмув.акт. транспорту іонів (спадк.хлордіарея) 4)при підв.проникності киш.стінки (запалення) 5)при пор.моторики.