- •2. Дегенеративні та регенеративні форми еритроцитів. Етіологія, патогенез, гематологічна характеристика постгеморагічної анемії (гострої і хронічної).
- •3.Гемолітичні анемії. Класифікація гемолітичних анемій за етіологією, за місцем гемолізу. Механізми гемолізу.
- •Набуті гемолітичні анемії.
- •Спадкові гемолітичні анемії. Спадкові мембранопатії.
- •Спадкові гемолітичні анемії. Гемоглобінопатії. Серпоподібно клітинна анемія (генетичний дефект, що її спричинює, тип спадкування, патогенез, картина крові).
- •Спадкові гемолітичні анемії. Патологічні форми еритроцитів, характерні для різних видів гемолітичних анемій.
- •Залізодефіцитні анемії. Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття про залізорефрактерні анемії.
- •Лейкоцитоз, принципи класифікації. Причини та механізми розвитку реактивного та перерозподільного лейкоцитозу.
- •Нейтрофільний, еозинофільний, базофільний, лімфоцитарний і моноцитарний лейкоцитоз (при яких патологічних процесах та захворюваннях виникає кожен з цих видів)
- •Поняття про ядерне зрушення нейтрофільних гранулоцитів, його різновиди. Лейкемоїдні реакції. Навести приклади лейкоцитарних формул при різних видах зрушень вліво.
- •Лейкопенії. Причини та механізми розвитку, наслідки для організму. Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез. Основні клінічні прояви.
- •Етіологія лейкозів: фізичні, хімічні, біологічні фактори. Віруси, що викликають лейкози у людей.
- •Прояви пухлинної прогресії при лейкозах, поняття про моноклонову та поліклонову стадію лейкозів, «бластний криз», лейкозні інфільтрати.
- •Механізми тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу
- •Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу. Вазопатії.
- •Етіологія та патогенез тромбоцитопеній та тромбоцитопатій. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.
- •Порушення коагуляційного гемостазу: причини та механізми порушень окремих фаз згортання крові. Порушення системи антикоагулянтів та фібринолізу.
- •Двз синдром. Етіологія та патогенез, основні прояви.
- •Визначення понять недостатність кровообігу, серцева недостатність. Поняття про гостру та хронічну недостатність кровообігу
- •Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця)
- •Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика
- •Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за ф.З. Меєрсоном
- •Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов недостатності кровообігу.
- •Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу( гіпоксії, ацидозу, задишки, ціанозу, набряків).
- •Недостатність серця від ушкодження міокарду, їх види.
- •Некоронарогенні ушкодження серця, їх етіологія та патогенез,
- •Патогенез нейрогенних ушкоджень серця.
- •Ішемічна хвороба серця, її прояви. Стенокардія, інфаркт міокарду.
- •Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.
- •Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви.
- •Порушення ритму серця. Види аритмій.
- •Екстрасистоли: механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження, види екстрасистол та основні особливості екг при різних видах екстрасистол.
- •Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви атріовентрикулярних блокад і, іі, ііі ступеню. Повна атріовентрикулярна блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
- •Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння, миготіння передсердь. Миготлива артимія. Фібриляція шлуночків.
- •Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.
- •Експериментальне моделювання артеріальної гіпертензії.
- •Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання. Етіологія гіпертонічної хвороби.
- •Патогенез гіпертонічної хвороби. Роль нирок в патогенезі артеріальної гіпертензії.
- •Причини та механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація. Загальна характеристика різних форм артеріосклерозу (типова локалізація, прояви, ускладнення).
- •Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні фактори.
- •Експериментальне моделювання атеросклерозу.
- •Патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу.
- •Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі. Фактори, що викликають ушкодження. Роль факторів росту.
- •Недостатність зовнішнього дихання, визначення поняття, класифікація.
- •Причини та механізми порушень альверлярної вентиляції.
- •Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції
- •Причини та механізми порушень загального та регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.
- •Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное, гіперпное, апное.
- •Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез.
- •Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення
- •Порушення секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження, причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності шлунку та 12палої кишки. Патогенез виразок при стресі.
- •Порушення травлення в кишках, етіологія, патогенез.
- •Порушення порожнинного та пристінкового травлення в кишках. Синдром мальабсорбції: визначення поняття, прояви.
- •Етіологія та патогенез гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Етіологія та патогенез печінкової недостатності.
- •Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістула Екка, Екка-Павлова, ангіостомія за Лондоном.
- •Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки
- •Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
- •Порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки. Види жовтяниць. Їх етіологія та патогенез.
- •Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць.
- •Дія жовчних кислот на організм. Холемічний синдром при різних видах жовтяниць.
- •Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення стану основних функцій нирок.
- •Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія
- •Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми
- •Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності.
- •Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія.
- •Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок: набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.
- •Дифузний гломерулонефрит: етіологія, патогенез, експериментальні моделі.
- •Нефротичний синдром. Етіологія, патогенез.
- •Загальні механізми порушення функції ендокринної системи. Гіпофункція, гіперфункція, дисфункція ендокринних залоз; первинні, вторинні ендокринопатії
- •Дисрегуляторні ендокринопатії
- •Периферичні ендокринопатії.
- •Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет.
- •Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної наднирникової недостатності. Хвороба Аддісона.
- •Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм, їх етіологія, прояви.
- •Гіперфункція пучкової зони кори наднирників. Хвороба та синдром Іценко-Кушинга. Прояви, пов’язані з надлишком глюкокортикоїдів.
- •Патологія мозкової речовини наднирників.Феохромоцитома.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози.
- •Порушення функції паращитоподібних залоз
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму.
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі.
- •Порушення сенсорних функцій нервової системи.
- •Біль. Види болю. Сучасні уявлення про причини та патогенез болю. Загальні реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми Гіпопітуїтрізм
- •Порушення рухової функції нервової системи.
- •Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії.
- •Старіння. Сучасні теорії старіння.
- •Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
- •Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків.
- •Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.
- •Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.
- •Колапс. Етіологія, патогенез
- •Кома. Визначення поняття, класифікація. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку, осмотичних розладів, іонного та кислотно – основного гомеостазу в патогенезі коми
- •Патогенез різних видів ком: при механічних травмах, метаболічних ком (діабетичних, печінкової, уремічної).
Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки
Вуглеводний обмін. Участь: запас глікогену. 2 типи пор.: 1)зменшення вмісту глікогену в печінці (голодування, пор.перетворення р-н у глюкозу - фруктоземія та галактоземія, пор.глюконеогенезу, пор.синтезу глікогену з глюкози напр. при аглікогенозі, дефіцит АТФ). 2)Пор.процесів вивільнення глюкози з глікогену (спадкові глікогенози: а)пор.фосфоролітичного розщеплення (деф.кінази фосфорилази, хв.Герша, Гірке Г-6-Ф) та гідролітичного розщ. (хв.Помпе, Форбса-Корі, Андерсена)). Основний прояв – печінкова гіпоглікемія. Жировий обмін. Види: 1)пор.травлення жирів при патології жовчоутворення та жовчовиведення 2)пор.синтезу тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів. 3)зб.утв.кетонових тіл 4)жирова дистрофія (жирова інф-я та гепатоз. Мех.патогенезу: а)зб.утв.тригліцеридів з ЖК при гіперліпацидемії, пор.окислення ЖК під впливом алкоголю, деф.АТФ, гіпоксії. б)нед.виведення тригліцеридів у кров у складі ЛПДНЩ при пор.синтезу білкової ч-ни, пор.формування міцел та пор.секреції. Білковий обмін. Види пор.: 1)пор.біосинтезу білків в т.ч.плазми крові 2)пор.перетв.АК 3)пор.утв.сечовини. Прояви: гіпопротеїнемічний синдром (зниж.альбуміеів, онкот.тиску та розв.набряків) та геморагічний синдром (пор.синтезу ф-рів згортання – фібриногену, протромбіну, проконвертину, проакцелерину).
Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
Ослаблення дезінтоксикаційну функцію печінки-біотрансформації ксенобіотиків та ендогенних токсинів у менш токсичні для організму речовини-повязане з порушенням таких її метаболічних функцій, як: синтез сечовини, в процесі якого відбувається знешкодження аміяку, реакції мікросомального окислення та відновлення, гідроліз. Ослаблення дезінтоксикаційної функції печінки спричинює ушкодження епітеліоцитів печінки. Клінічним проявом є: 1)печінкова енцефалопатія, для якої є характерним є порушення психіки, свідомості, рухові розлади і може перейти в печінкову кому.2)підвищення чутливості до лікарських засобів. Печінкова кома – це пат.стан, який виникає при тяжкому порушенні антитоксичної ф-ї печінки і проявляється втратою свідомості, випадінням рефлексів, пор.кровообігу та дихання. Причина проявів – накопичення в крові церебротоксичних р-н (аміак, продукти окислення АК, ацетон, 2,3-бутиленгліколь, низькомолекулярні ЖК). Є 2 патогенет.види: 1)Ендогенна (печінково-клітинна чи розпадна, при пошкодженні та гибелі гепатоцитів накоп. церебротокс.р-н). 2)Екзогенна (портокавальна, цереброт.р-ни обминають печінку), 3) змішана. Патогенез: пов.з дією цер.токс.р-н і сприяє вин.: 1)пор.синаптичної передачі (низькомолек.ЖК та тирамін є псевдонейромедіаторами, вони пор.синтез норм.мед-рів, в ГМ також зб.ГАМК) 2)пор.енергетичного обміну (аміак звяз.з α-КГ та глутаміновою к-тою, перетворює їх на глітамін; веде до пор.циклу Кребса, зменш.АТФ, пор.транспорту іонів, генерації імпульсів). 3)Пор.ф-ї кліт.мембран (пор.НаК-насосів, падіння мембранного потенціалу). 4)розвиток метаболічного ацидозу (піровиноградна, молочна к-ти, АК тощо).