5. Обоснование антидотной терапии при поражениях синильной кислотой.

Антидотными свойствами обладают метгемоглобинобразующие вещества и вещества непосредственно связывающие CN-группу (содержащие серу и углеводы).

Применение метгемоглобинобразователей основано на её сродстве к геминовым пигментам, содержащим трёхвалентное железо, в том числе к метгемоглобину. При образовании в крови метгемоглобина она быстро и прочно с ним связывается, образуя цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинобразователей наибольшее значение имеют нитриты.

Основные средства:

• амилнитрит (пропилнитрит) 0,5 мл (пропилнитрита) в ампуле;

• нитрит натрия - 1% раствор вводится внутривенно медленно по 10-20 мл (в течение 3-5 минут).

• антициан – 1 мл 20% раствора, вводится в/м 3,5 мг на 1 кг .

Применение серусодержащих соединений основано на том, что одним путём обезвреживания синильной кислоты является превращение её в роданистые соединения. Тиосульфат натрия для в в/ в по 20-50 мл 30% раствора.

Третьей группой антидотов является глюкоза и продукты её превращения – глицериновый альдегид, диоксиацетон. Взаимодействие с глюкозой и оксиацетоном приводит к образованию нетоксичных циангидриновых соединений. Разовая доза глюкозы 10-20 мл 25- 40% раствора в/в .

Патогенетическая и симптоматическая терапия:

• адреналина, эфедрина, кордиамина и подкожное введение кофеина и камфоры;

• цититона и лобелина при остановке дыхания – искусственная вентиляция легких;

• подкожно атропин;

• кислородсберегающие мероприятия - покой и тепло.

5. Клиническая картина поражений окисью углерода при поражениях различной степени тяжести. Обоснование патогенетической терапии.

Клиника протекает в молниеносной или замедленной форме.

Молниеносная форма отравления развивается при воздействии СО в очень высоких концентрациях и развивается в три стадии.

Первая (начальная) -головной болью, головокружением, возбуждением, тошнотой или рвотой, дыхание учащено, мышечная слабость, в плоть лишения возможности передвигаться.

Вторая стадия – стадии комы: Тахикардия, гипотония, одышка, сознание постепенно утрачивается, может быть рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, зрачки расширяются, рефлексы исчезают.

Третья стадия – терминальная характеризуется неправильным (по типу Чейн-Стокса) дыханием и может длиться 1-2 суток. Чаще смерть наступает в течение первых суток от паралича дыхательного центра.

Более типичной формой отравления является замедленная форма, протекающая в три степени тяжести.

При лёгкой степени сильная головная боль, головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость и обморочное состояние, шаткая походка. Возможно состояние эйфории.

При средней степени -мышечная слабость и нарушение координации движения, адинамия, одышка, пульс частый, ад понижено. Сознание затемнённое, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость или оцепенелость. На коже появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота.

При тяжёлой степени поражения полная потеря сознания и коматозное состояние, кожные покровы, имеют ярко-алый цвет. Пульс частый, ад резко снижено, дыхание нарушено, ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. В дальнейшем наступает паралитическая стадия: расширение зрачков, коллапс, арефлексия, расслабление сфинктеров, паралич дыхательного центра.

атипичные формы отравлений СО:

• Асфиксическая форма (при тяжёлом отравлении) развивается в три стадии:

• Синкопальная форма характеризуется резким падением артериального давления, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковитую окраску («белая асфиксия»).

• Эйфорическая форма

• Пороховая болезнь: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке и глазах, слёзотечение, чихание и кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения – конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях – отёк лёгких.

• Хронические отравления/

Патогенетическая терапия: мероприятия, направленные на улучшение дыхания и сердечной деятельности, ускорение диссоциации карбоксигемоглобина. Для повышения скорости выведения его- оксигенотерапия, эффективна оксигенобаротерапия (под давлением). При резком ослебление дыхания- лобелин, цититон. + кордиамин, адреналин.