5. Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном.

Фосген проникает ингаляционно. Оказывает специфическое действие на органы дыхания,+раздражающее действие на на глаза и слизистые.

Особенностью поражения ОВ и АОХВ удушающего действия является развитие токсического отека легких. Механизм развития: в основе лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок и нарушение синтеза сурфоктанта, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов в просвет альвеол и их спадению. Определенное значение в механизме токсического отека легких придается и нервно-рефлекторному действию и нарушению водно-солевого обмена.

С развитием отека легких, уменьшается количество плазмы крови в кровяном русле, повышается гемоконцентрация при одновременном увеличении вязкости и свертываемости крови. Резко нарушается газообмен в легких, деятельность сердечно-сосудистой системы, развивается общая кислородная недостаточность – гипоксия.

В начале наблюдается легочно-артериальная форма кислородной недостаточности вследствие морфологических изменений альвеолярной мембраны и скопления отечной жидкости в альвеолах. Клинически это проявляется «синей» формой гипоксии. При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. В дальнейшем на фоне уже развившейся легочно-артериальной асфиксии развивается циркуляторная кислородная недостаточность, связанная со значительными нарушениями функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Клинически это соответствует «серой» форме гипоксии. Содержание углекислоты в крови нормальное или пониженное.

5. Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжеси. Основные направления патогенетической терапии.

Четыре периода: начальный – воздействия ОВ (период контакта), скрытый, развития токсического отёка лёгких, разрешений, последствий.

Период воздействия (начальный) или рефлекторный: слюно- и слёзотечение, кашель, чихание, затруднение дыхания.

Скрытый, 2- 4 часа, (реже до 2-х суток):

1) Изменение соотношения между частотой дыхания и частотой пульса (в норме 1:4, здесь до 1:3);

2) Увеличение границ печени;

3) Уменьшение границ абсолютной сердечной сердечной тупости;

4) Изменение со стороны крови – падение числа эритроцитов и лейкоцитов.

5)Коробочный звук при перкуссии.

6) Опущение нижних границ легких.

Период развития токсического отёка лёгких- внесосудистая жидкость выходит из альвеолы.

Дыхание учащается, уменьшается альвеолярная вентиляция, гипоксемия.

появляется синяя гипоксия, характеризующаяся: снижается содержание кислорода арт. крови, увеличивается содержание СО2, появляются органические кислоты, которые способствуют нарушению дыхания и КЩС, увеличиватсЯ проницаемость мембран, нарастает отек.

клинические признаки коллапса:

1. Ухудшение общего состояния;

2. Падение АД;

3. Частый нитевидный пульс;

4. Кожа у отравленных приобретает пепельно-серый цвет;

5. Черты лица заострившиеся;

6. Тело покрывается липким потом;

Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии - это уже крайне тяжёлое состояние:

• Брадикардия;

• Учащение дыхания;

• По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия;

отмечается склонность к тромбообразованию, а при тяжёлых отравлениях – прижизненное свёртывание крови.

При лёгкой степени: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, слюнотечение, насморк. Скрытый период продолжается не менее 8 часов, заболевание длится 3-4 дня.

При средней степени: скрытый период до 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при физической нагрузке, цианоз слизистых, учащение пульса, понижение АД. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, тромбозы и эмфизема. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазия и пневмосклероз.

При тяжёлой степени скрытый период непродолжительный – 3 часа, быстро развивается тяжёлая одышка, резкая слабость, тошнота, рвота, наступает помутнение сознания. Развивается отёк лёгких. Отёк достигает своего максимума в период от 12 до 24 часов. Смерть наступает в первые 48 часов, а в более поздний период она обусловлена бронхопневмонией (о периодах развития ТОЛ говорилось в 3-м вопросе данной лекции).