3. Определение отдельных показателей:

1) антикоагулянтов:

а) антитромбиновой активности по тромбиновому тесту;

б) определение свободного гепарина по ускорению тромбинового времени после связывания гепарина и ему подобных антикоагулянтов протаминсульфатом;

в) определение фибринолитической активности плазмы.

2) прокоагулянтов:

а) определение количества тромбоцитов 200-400х10⁹/л;

б) определение индекса ретракции кровяного сгустка (0,3-0,5/час);

в) скорость адгезии;

г) агрегация тромбоцитов: спонтанная (естественная) и индуцированная.

Гемостаз - остановка кровотечения - является гармоничным, локализованным и обратимым результатом нарушения равновесия в виде временной гиперкоагуляции. Внутрисосудистая патологическая коагуляция (тромбоз) наступает при беспорядочном, распространенном, продолжительном и часто необратимом нарушении равновесия.

Внутрисосудистое тромбообразование - тромбоз - это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда. Тромбоз вызывает прижизненное расстройство кровообращения в тканях. В 50 % гибель человека связана с тромбозом сосудов. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенок сосудов, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Первопричиной тромбозов считают повреждение сосудистой стенки, на фоне которого происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с образованием первичного тромба, а также активация синтеза простагландинов в тромбоцитах, свертывающей системе крови, локальная гиперкоагуляция, высвобождение фактора ХШ и локальное торможение фибринолиза.

Причины внутрисосудистого тромбоза:

1. Патология сосудистой стенки (интимы и средней части:

а) атеросклероз и гипертоническая болезнь;

б) воспалительные поражения сосудов (ревматизм);

в) послеоперационные тромбозы;

г) инфаркт миокарда;

д) распад злокачественных опухолей;

е) сахарный диабет.

ОТЛИЧИЯ защитного гемостаза и внутрисосудистого тромбоза

Признаки:	защитного гемостаза	внутрисосудистого тромбоза
1. Разрыв сосудов и кровотечение	имеется	отсутствует
2. Длительность коагуляции	быстро (секунды, максимум - минуты)	длительно (часы, сутки до недели, тромботическое состояние)
3. Протяженность по площади сосуда	ограничен участком разрыва сосуда	протяженное, иногда вся венозная система
4. Обратимость процесса свертывания крови	Обратим, фибринная пробка рассасывается - канализация	часто необратим и прорастает соединительной тканью
5. Гармоничность	гармоничен. Стадии: травма сосуда - коагуляция - фибринолиз	дисгармонично с присоединением новых участков тромбоза

Лабораторная диагностика позволяет установить сдвиги в крови:

1) повышение в 1,5 раза скорости свертывания крови, рекальцификации плазмы и изменения аутокоагуляционного теста;

2) повышение в 2 раза агрегационной способности тромбоцитов;

3) снижение на 70-80 % фибринолитической активности крови;

4) томография, ангиография;

5) клинически - тромб в венах - застой, в артериях - боль.

Принципы патогенетической терапии:

1. Повышение активности антикоагулянтов.

2. Снижение активности коагулянтов.

3. Введение препаратов, снижающих агрегационную способность тромбоцитов (антиагреганты).

4. Активация фибринолиза трипсином.

5. Хирургическое удаление или рассечение тромба через катетер.

Геморрагические диатезы (ГД) - группа наследственных или приобретенных болезней, основным признаком которых является кровоточивость.

Классификация по механизму возникновения:

1. Тромбоцитопатии - геморрагические диатезы, связанные с патологией тромбоцитов.

2. Коагулопатии - геморрагические диатезы, связанные с патологией коагуляционного гемостаза.

3. Вазопатии - геморрагические диатезы, связанные с патологией сосудистой стенки.

Формы тромбоцитопатии:

А. Тромбоцитопении - являются наиболее частыми и яркими проявлениями спонтанных кровотечений.

Причины тромбоцитопений:

1) нарушение выработки тромбоцитов в костном мозге (болезнь Верльгофа или эссенциальная тромбоцитопения при нарушении отшнуровывания тромбоцитов);

2) гибель тромбоцитов в кровеносном русле;

3) усиление потребления тромбоцитов.

Лабораторная диагностика:

1. Исследование костного мозга.

2. Исследование содержания количества тромбоцитов:

а) время кровотечения;

б) механическая устойчивость капилляров;

в) ретракция сосудистого сгустка;

г) адгезия и агрегация тромбоцитов.

Патогенетическая терапия - заместительная - введение свежей крови или тромбоцитарной массы.

Б. Качественные изменения тромбоцитов:

1) нарушение способности тромбоцитов к адгезии, агрегации и выделению факторов свертывания крови (дистромбоцитозы при тромбоцитарных лейкозах);

2) недостаток 3 фактора тромбоцитов - тромбоцитодистрофия;

3) недостаток 6 фактора (ретрактозима) - тромбоцитоастения.

Диагностика. Если количество тромбоцитов в норме, а восстановление свертываемости крови происходит только при добавлении свежей крови - это недостаток 3 фактора, а по ретракции сгустка судят о недостатке 6 фактора.

Коагулопатии. В основу рабочей классификации может быть положена схема нормального свертывания крови. Тогда заболевания можно сгруппировать соответственно фазам свертывания крови:

Геморрагические диатезы с нарушением I фазы свертывающей системы крови (коагулопатии):

Гемофилия - характеризуется кровоточивостью крупных сосудов (кровоподтеки 90 % у детей). Гемофилия передается женщинами, а проявляется у мужчин. У детей гемофилия проявляется в большей степени поражением сосудов, поскольку в них есть травматизация поверхностей, суставы распухают - анкилоз, сильные боли, ограничение движения - инвалидность. Патогенез гемофилии - плохо активируются свертывающие факторы крови, либо развивается их иммунное поражение.

Лабораторная диагностика:

- клинически - кровоподтеки, замедление свертывания крови, снижение тромбопластической активности крови.

Лечение - замещение недостающего фактора (свежая плазма, криопреципитаты или конкретные факторы - VШ, IХ), и вполне достаточно 10-20 % от нормального количества.

Геморрагические диатезы с нарушением П фазы свертывающей системы крови:

Коагулопатия с поражением протромбинового комплекса напоминает гемофилию - гемофилоидные обширные кровоподтеки.

Лабораторная диагностика - снижение протромбинового индекса.

Терапия - замещение недостающего фактора или блокада гепарина протамин-сульфатом.

Геморрагические диатезы с нарушением Ш фазы свертывающей системы крови. Причины:

а) нарушение образования фибриногена;

б) усиленное потребление фибрина;

в) патологическое усиление фибринолиза, может быть врожденная недостаточность ХШ фактора. Проявляется легким снятием струпа и частым присоединением вторичной инфекции.

Лабораторная диагностика - определение фибриногена и его фракций, уровня фибринолиза.

Терапия - введение фибриногена и при необходимости - блокада фибринолиза.

Вазопатии (поражение сосудистой стенки). Причины: врожденные и приобретенные. Лабораторная диагностика проводится по характеру точечных кровоизлияний, по снижению механической устойчивости капилляров и других показателей тромбоцитарного звена.

Терапия направлена на устранение причины заболевания.

Тромбо-геморрагический синдром (ТГС, ДВС) - неспецифический общепатологический процесс первоначальной гиперкоагуляции, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Образуется тромбин и множество микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Наиболее частые причины: 1) тяжелая патология тканей; 2) гипоксия тканей и клеток крови с активацией тканевого тромбопластина при гибели тканей; 3) травматизации; 4) иммунных повреждениях тканей; 5) действии бактериальных токсинов; 6) при шоке; 7) ожоге; 8) распаде злокачественных опухолей; 9) массивном распаде эритроцитов и лейкоцитов; 10) тяжелой акушерской патологии.

Патогенез 1 фазы связан с резким повышением тромбопластической активности в сочетании с повреждением сосудистой стенки. Это приводит к диссеминированному тромбозу мелких и мельчайших сосудов, потреблению факторов свертывания крови.

Затем происходит истощение свертывающей, калликреин-кининовой и других систем и развивается вторичная коагулопатия потребления - 2 фаза: гипоксия, ацидоз, дистрофия и глубокая дисфункция органов, интоксикация организма продуктами белкового распада и другими метаболитами тканей.

Активируются антикоагулянты и антиагреганты, активируется фибринолиз и происходит расплавление сгустков и повторное кровотечение, остановить которое чрезвычайно сложно. Таким образом, выделяют 2 фазы: гипер- и гипокоагуляции и соответственно фазам строится:

Лабораторная диагностика

В 1 фазе выявляется ускорение свертывания крови, повышение тромбопластической активности;

- а во второй - резкое уменьшение факторов П и Ш фазы вплоть до афибриногенемии (коагулопатия потребления). Патогенетическая терапия - в первую фазу введение антикоагулянтов в больших дозах, во вторую - введение свежей плазмы, крови под защитой гепарина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ (лекция 22)

1. Понятие о системе дыхания, принцип регуляции.

2. Дыхательная недостаточность.

3. Виды, этиология и патогенез одышки.

4. Виды, этиология и патогенез отека легких.

5. Пневмотоpакс.

6. Виды, этиология и патогенез периодического дыхания.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении оpганических веществ и удаление углекислого газа. В pезультате биологического окисления в клетках накапливается энеpгия, идущая на обеспечение жизнедеятельности оpганизма.

Различают: внешнее и внутреннее (тканевое) дыхание. Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально.

Система дыхания имеет три звена:

1) афферентное звено - pецептоpный воспpинимающий аппаpат.

2) центральное звено пpедставлено дыхательным центром, состоящим из 2 частей:

а) инспираторной - pегулиpующей вдох;

б) экспираторной - pегулиpующей выдох.

3) исполнительная часть:

а) дыхательные пути: тpахея, бpонхи, б) легкие, в) межреберные дыхательные мышцы, г) гpудная клетка, д) диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Дыхательная недостаточность - состояние оpганизма, пpи котоpом не обеспечивается поддеpжание ноpмального газового состава кpови, либо последнее достигается за счет напряженной pаботы компенсатоpных механизмов.

Виды дыхательной недостаточности. Дыхательную недостаточность по этиологическим пpизнакам pазделяют на центрогенную, нервно-мышечную, торако-абдоминальную, бронхолегочную и диффузионную.

Центрогенная дыхательная недостаточность вызывается наpушением функций дыхательного центра.

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может быть вследствие pасстpойства деятельности дыхательных мышц пpи повpеждении спинного мозга, двигательных неpвов и неpвно-мышечных синапсов.

Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность обусловлена pасстpойствами биомеханики дыхания вследствие патологических состояний гpудной клетки, высокого стояния диафpагмы, наличия плевpальных спаек, сдавления легкого кpовью, воздухом.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность наблюдается пpи pазвитии патологических пpоцессов в легких и дыхательных путях.

Пpичинами диффузионной дыхательной недостаточности являются пневмокониоз, фибpоз и шоковое легкое, пpи котоpом в следствие глубоких наpушений пеpифеpической микpоциpкуляции обpазуются агpегаты фоpмен-ных элементов кpови, вызывающие микpоэмболию спазмиpованных легочных капилляpов.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией.

Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма.

Патогенез дыхательной недостаточности. Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии;

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие:

а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других;

б) нарушения кровообращения в малом круге.

Виды, этиология и патогенез одышки.

Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки:

1. Гиперкапния - повышение содержания СО₂ в артериальной крови.

2. Снижение рО₂ в крови ведет к гипоксии.

Виды одышки:

1. Полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение.

2. Тахипноэ - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях.

3. Брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).

4. Апноэ - остановка дыхания.

При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной - затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен и вдох и выдох.

Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

По скорости развития отека легких различают:

- молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут;

- острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа и

- затяжной отек легких, который может длиться несколько суток.

Этиология отека легких.

1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения - кардиогенные факторы;

2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом;

3) резкое снижение давления в плевральной полости;

4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки:

- диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях,

- почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений;

5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов;

6) аллергический отек.

Патогенез отека легких.

В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:

- острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;

- повышение проницаемости капиллярной стенки;

- снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

- быстрое падение внутриплеврального давления;

- нарушение центральной и рефлекторной регуляции.

В динамике отека легких выделяются 2 фазы:

- интрамуральная (или интерстициальная) - набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или 2 порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью;

2 фаза - альвеолярная - характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол.

Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 - 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти.

Оказание экстренной помощи при отеке легких:

1. Борьба с пенообразованием:

- а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом;

- б) применение специальных пеногасителей.

2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется:

- а) наложение жгутов на конечности;

- б) применение мочегонных средств;

- в) дозированное кровопускание.

3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение.

Виды повреждения плевры.

Наиболее частым повреждением плевральной полости являются:

- пневмоторакс - попадание воздуха в плевральную полость;

- гидроторакс - скопление транссудата или экссудата;

- гемоторакс - кровоизлияние в плевральную полость.

Особенно опасен пневмоторакс.

Виды пневмоторакса:

1) естественный - при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол;

2) искусственный:

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) закрытый пневмоторакс;

б) открытый пневмоторакс;

в) клапанный (или напряженный) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит.

Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией.

Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.

Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности.

1. Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений.

2. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений.

3. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы.

4. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух.

5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда - блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

/ \

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

/ \ / \

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

дочковая дочковая / \ / \

/ \ / \ / \ / \

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная - при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития - лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности - застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической - чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично - повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца - формы и механизмы аритмии.

Аритмии - (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия (ваготония - меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчнокаменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия - непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла - чередование тахи- и брадикардии - неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца - показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) - вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

1) экстрасистолии;

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия - нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма - предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма - мерцание предсердий и желудочков - беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин - сердце не способно перекачивать кровь - падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия - нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание - то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости - блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

а) сино-аурикулярную;

б) внутрипредсердную;

в) предсердо-желудочковую;

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне - наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность - ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца - синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен - уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени:

1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха - Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады - полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков - форма мерцательной аритмии - нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании - менее 300/мин.

Фибрилляция - наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка - мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН - острая закупорка легочной артерии - тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках - стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий - стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А - незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б - конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

г) гипертиреоз.

Формы приспособления сердца при ХСН:

Гиперфункция и гипертрофия.

Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы:

а) сначала возникает тахикардия;

б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, увеличены диастолическое наполнение и УО за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга), эволюционно рассчитана на долгую работу;

в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление - диастолическое наполнение камер не меняется, но сила сокращения возрастает - изометрическая форма за счет использования АТФ, эволюционно рассчитана на более короткий срок.

Самая существенная форма приспособления - гипертрофия: полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии:

а) неустойчивой гипертрофии - аварийная - в сердце увеличена мы-шечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы;

б) устойчивая - компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно;

в) однако затем развивается истощение миокарда.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (артериальные гипертензии) (лекция N 25)

1. Понятие и виды артериальных гипертензий.

2. Причины, патогенез вторичных артериальных гипертензий.

3. Причины и патогенез артериальной гипертонии.

Гипертензии - от греческого hyper - чрезмерный + латинское tensio - напряжение - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление АД равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. - переходная зона, еще не гипертензия.

Функциональная система регуляции артериального давления по П.К. Анохину:

I--------------------->П------------------------------------->Ш----------------------------------------->IV------------>V

Воздействия внешней среды: физическая нагрузка, эмоцио-нальное напряжение, экстре-мальные влияния

Центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоянство кровяного давления: СДЦ, кора головного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация  

Физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление: симпатическая и парасимпатическая нервная система и эндокринная система: 1) гормональные влияния; 2) изменение работы сердца; 3) ---- просвета артериол; 4) --- периферичес. сопротивл.; 5) --- массы циркулир. крови; 6) --- вязкости крови; 7) перераспределение крови; 8) депонирование крови. Антипрессорные механизмы (простагландины, кинины, натрийдиуретический гормон).

Резуль-тат дей-ствия функ-цио-наль-ной сис-темы  

Воздействие кровяного давления на барорецепто-ры сосудов: дуга аорты и каротидный синус     

 

\---------------------------------------------------------------------------< IV - обратная афферентация

П - центральное звено функциональной системы. Сосудодвигательный центр (СДЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:

а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре- и постганглионарные симпатические нейроны оказывает активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;

б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;

в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.

Ш - периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорные механизмы - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается А/Д. При записи импульсации по депрессорным нервам при А/Д = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, и при А/Д = 240 мм рт. ст. - сплошная импульсация.

Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.

Актуальность проблемы - высокая частота гипертензий, у 5-6 % населения наблюдается гипертоническая болезнь с высокой опасностью атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д.

Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы сердечно-сосудистой недостаточности.

Виды и механизмы артериальных гипертензий:

1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % всех артериальных гипертензий).

2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни:

а) нефрогенная;

б) ренопривная (при удалении обеих почек);

в) эндокринопатическая;

г) неврогенная;

д) гемодинамическая;

е) застойная.

Патогенез вторичных артериальных гипертензий.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с альфа-2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном - образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-₂, обладающий мощным вазопрессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-₂ и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина).

Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях – например, при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии.

1. Почечная артериальная гипертензия может быть:

а) при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз);

б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите;

в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями;

г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом.

2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа⁺ и К⁺.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается:

а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга;

б) при опухолях коры надпочечников;

в) при диффузном токсическом зобе;

г) при дискринии в период климакса.

4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:

а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов;

б) периферические - связанные с поражением периферической нервной системы - при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания).

5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается:

а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;

б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;

в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек;

г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;

д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.

6. Застойная - при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

Гипертоническая болезнь - эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:

1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;

2) - стадийность в развитии симптомов;

3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д;

4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни - спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты. Основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли.

Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие - повышение концентрации Nа⁺ и К⁺ в клетке и нарастание концентрации свободного Са⁺⁺, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории - это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии.

Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.

В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций. Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Nа⁺. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям.

Таким образом, формируются порочные круги:

1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангиотензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов;

2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;

3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов. В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (гипотензии) (лекция N 26)

1. Классификация гипотензий.

2. Первичная артериальная гипотензия.

3. Шок, классификация.

4. Патогенез травматического шока.

5. Патогенез других видов шока.

6. Принципы патогенетической терапии шока.

7. Коллапсы.

8. Обморок.

Артериальная гипотензия - понижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. (для лиц старше 30 лет - ниже 105/65 мм) или при снижении средне-динамического А/Д ниже 75 мм рт. ст. (90/60:2=75).

Гипотензии

/ \

Физиологические Патологические

у спортсменов / \

у танцовщиц Первичные Вторичные

у ваготоников (гипотоническая / \

болезнь) острые: хронические:

шок, ТВС, язвенная болезнь,

коллапс неполноценное питание

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия рассматривается как гипотоническая болезнь - гипотензивный тип нейро-циркуляторной дистонии. В патогенезе первичной артериальной гипотонии играют роль нарушения высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, что ведет к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Острая артериальная гипотензия чаще всего является следствием острой сердечно-сосудистой или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза или коллапсе, при внутреннем кровотечении и кровопотере, при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови, при тяжелых интоксикациях и инфекциях.

Шок - типовой фазово-развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями и характеризуется уменьшением кровоснабжения тканей, нарушением обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Классификация шоков:

I ноцицептивные (болевые) II-гуморальные III-психогенные

а) экзогенные: 1) травматический; 2) операционный; 3) отморожения; 4) ожоговый;

б) эндогенные: 1) кардиогенный (инфаркт миокарда); 2) перфорация язвы желудка; 3)почечно-каменная болезнь;

1) гемотрансфузионный; 2) анафилактический 3) септический; 4) инсулиновый; 5) пептонный; 6) адреналовый;

1) избыток отрицательных эмоций; 2) избыток положительных эмоций.

Диагноз шок ставят на основании конкретных признаков нарушения функции системы кровообращения: холодная, влажная, бледноцианотичная или мраморная окраска кожи; беспокойство и затемнение сознания; диспноэ; олигоурия; тахикардия; уменьшение А/Д и амплитуды его размаха. Все симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока пораженных органов. Возникает беспокойство и затемнение сознания, диспное, тахикардия, падение А/Д и величины кровотока в легких. Уменьшение почечного кровотока ведет к уменьшению количества выделяемой мочи - олигурии. В клинике шока выделяют эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза характеризуется генерализованным двигательным и речевым возбуждением, повышением чувствительности к дополнительным раздражителям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов, в результате чего стимулируется деятельность с сердца, повышается тонус сосудов, увеличивается А/Д, усиливается обмен веществ, повышается свертываемость крови, повышается уровень глюкозы.

Торпидная фаза наступает быстро, без предвестников и длится от несколько часов до 2 суток (макс).

Затем развивается терминальная фаза, заканчивающаяся смертью.

Патогенез шока (травматического) связан с изменением деятельности нервной системы - мощная афферентная (болевая) импульсация в мозг приводит к генерализованному возбуждению большинства нервных центров, что нарушает соотношение возбуждения и торможения. По мере развития возбуждения появляются предпосылки для возникновения запредельного торможения, которое возникает сначала в зрительных буграх (коллекторах чувствительности) и носит активный нисходящий характер с сохранением сознания. Парабиотическое торможение имеет фазность: уравнительную, парадоксальную, наркотическую, тормозную.

Нарушение нервной регуляции сочетается с реакцией эндокринной системы: первоначально происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпо-чечниковой системы (АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, катехоламинов), повышение свертывания крови, а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочеч-никовой глюкокортикоидной недостаточности.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эректильной фазе повышается А/Д. Но как только А/Д превысит 160 мм рт. ст. - открываются артерио-венозные шунты и часть крови идет в венозное русло (централизация кровообращения) минуя капилляры, что ведет к увеличению венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и их ретроградному заполнению. Уменьшение капиллярного кровотока на фоне стимуляции обменных процессов уже в эректильной фазе приводит к развитию гипоксии и кислородного долга. Спазм посткапиллярных сфинктеров приводит к "заболачиванию" тканей. Задержка крови в капиллярах и посткапилярных венулах (особенно внутренних органов) - депонирование - в сочетании с кровопотерей ведет к быстрому развитию гиповолемии, этому же способствует экстравазация жидкости.

С расстройствами кровообращения связана гипоксия ткани: гликолиз> анаэробный путь> гиперлактацидемия> ишемический метаболический ацидоз тканей стимулирует активность вазоактивных метаболитов (К⁺, СО₂, гистамин, серотонин, брадикинин), вызывающих повышение проницаемости сосудов и снижение их тонуса, дальнейшее расширения сосудов - все это является основной причиной снижения сердечного выброса и МОС - развивается гипотензия (начало торпидной фазы). Метаболиты также повышают проницаемость сосудистых мембран: экстравазация вызывает сгущение крови, потерю форменными элементами крови электрического отрицательного заряда: в итоге развивается сладж и склеивание в монетные столбики-агглютинаты. В кислой среде в тканях активируются ферменты лизосом, они еще больше повышают проницаемость сосудов снаружи и усиливают экстравазацию и запустевание сосудов. В сосуды из ткани входит тканевой тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.

Классификация степени шока по систолическому А/Д и ЧСС

1 степень - легкий 90 мм рт. ст. 100

2 степень - средний 90-75 мм рт. ст. 100-130

3 степень - тяжелый ниже 75 мм рт. ст. >130

К травматическому шоку по механизму близок шок при электротравме: выражена короткая эректильная фаза с последующей длительной торпидной. Пусковой фактор - раздражение током рецепторов и нервных стволов, что ведет к первоначальному спазму сосудов и перераспределению крови. В результате развиваются типичные расстройства кровообращения и уменьшение МОС, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и обмена веществ.

Ожоговый шок тоже близок к травматическому, т.к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит повреждению тканевых элементов и раздражению обширных рецепторных зон (появлению очага возбуждения) и затем торможению ЦНС. Вместе с изменениями эндокринной регуляции это ведет к развитию гемодинамических и обменных нарушений из-за дегидратации тканей и расстройства водного обмена, сгущения крови, повышения ее вязкости, интоксикации продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функций почек.

Кардиогенный шок при обширном инфаркте миокарда (ИМ) характеризуется первоначальным значительным уменьшением МО крови вследствие ослабления сократительной функции сердца. Большую роль играет интенсивная афферентная импульсация из зоны некроза. Венозный возврат при этом непропорционально изменен, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и при действии других факторов - к развитию отека легких.

Анафилактический шок отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция "антиген-антитело", в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов. При этом шоке отсутствует эректильная фаза, понижается периферическое сопротивление и развивается артериальная гипотензия.

К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе АВО с АТ сыворотки крови - в итоге имеет место агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ. Это приводит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.

Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому):

Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем:

1) нервной - снять боль - блокады, наркоз;

2) восстановление кровообращения - инфузия лекарств только в сосуды или сердце;

3) дыхания - борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается ударный объем (УО), понижается артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга, и угнетаются жизненноважные функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, инфекционный коллапс при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющими на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения парциального давления кислорода, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Развитию коллапса способствует гипокапния (вследствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию крови и понижению ОЦК).

Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В его основе лежит недостаточность венозного тонуса в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возникнуть в следствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может развиться при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется "синдром малого выброса".

Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние характеризуется резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями, дискомфортом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. Обморок может быть вызван действием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе и отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, в конфликтной ситуации (психогенный обморок), болью (болевой обморок). Клинически обморок имеет три последовательные сменяющиеся стадии: предвестников, нарушение сознания и восстановительный период. Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного нужно положить, опустить голову и приподнять ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой. При необходимости надо дать подышать парами нашатырного спирта. В тяжелых случаях, когда обморок затягивается - показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ (лекция N 27)

1. Понятие о системе пищеварения.

2. Причины нарушений пищеварения.

3. Общие закономерности нарушений функций желудочно-кишечного тракта.

4. Методы исследования системы пищеварения.

5. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка.

6. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения.

Пищеварение - начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участие в промежуточном обмене.

Функциональная система пищеварения представлена:

1) афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полости рта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы;

2) ЦНС - пищевой центр, его двигательные компоненты осуществляют поиск, прием и продвижение пищи, а секреторные компоненты - выделение соков;

3) эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод, желудок, кишечник и главные пищеварительные железы - печень и поджелудочная железа.

Патология различных отделов:

I. Нарушения рецепторного аппарата проявляются в виде гипергевзии (повышение вкусовых ощущений), гипогевзии, агевзии, парагевзии (самопроизвольно, без раздражения горечь во рту), дисгевзии (сладкое с горьким).

II. Изменения ощущения голода: булимия - постоянный голод, гиперрексия - сопровождается большим приемом пищи, гипорексия - при потере аппетита, анорексия или акория - полное отсутствие аппетита при разрушении вентро-латеральных ядер.

III. Нарушения эффекторного отдела системы пищеварения - недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания.

Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания, б) инфекции, в) отравления, г) опухоли различных отделов, д) послеоперационные состояния, е) психические травмы, ж) врожденные аномалии развития (волчья пасть), з) травмы.

Рассматривая патофизиологию системы пищеварения в онтогенезе, прежде всего, нужно отметить ее возрастные особенности:

1. Высокая реактивность, при которой любое раздражение дает реакцию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

2. Несоответствие между быстрым ростом и большой нагрузкой на ЖКТ и его незрелостью.

3. Незрелость ферментов.

4. Высокая проницаемость для не переваренных белков.

5. Недоразвитие полости рта.

6. Широкие ушные трубы, куда легко проникает инфекция, и в итоге возникают отиты.

7. Слабо развиты слюнные железы - их паренхима и иннервация.

8. Вертикальный желудок - легко возникает срыгивание.

Наиболее ярко недостаточность пищеварения у детей проявляется при диспепсиях в виде упорной рвоты или поноса.

Общие закономерности нарушения функций ЖКТ:

1. Все функции тесно взаимосвязаны и редко нарушаются изолированно; нарушение секреторной >моторной >инкреторной функции.

2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогуморальной и внутрисистемной регуляции.

3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих.

Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и 12-перстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса n. Vagus возникает гиперсекреция - усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в 12-перстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого 12-перстной кишки. И если имеется недостаток секретов или бикарбонатов, происходит переваривание слизистой 12-перстной кишки - образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая 12-перстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы 12-перстной кишки.

В свою очередь, наличие язвы в 12-перстной кишке может способствовать самоперевариванию слизистой пилорического отдела желудка и образованию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве 12-перстной кишки привратник плотно не закрывается - возникает зияние пилоруса вследствие его раздражения. В результате (если в норме сок 12-перстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает), то при зиянии пилоруса сок 12-перстной кишки попадает в желудок, в его пилорический отдел.

Сок 12-перстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизолецитина, обладающего детергентным действием - переваривание слизистой желудка - язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения - где причина и где следствие.

Методы исследования функций системы пищеварения:

Секреторная функция:

1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка.

2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали.

3. Фистульный метод.

4. И.П. Павлов использовал метод мнимого кормления при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка выделялось 1,5 - 2 литра сока.

5. Малый Павловский изолированный желудочек.

6. Фистула кишечника по Тири.

7. Фистула по Тири-Велла (выводятся оба конца кишки).

8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков.

9. Фистула протока поджелудочной железы.

10. Секреция слюны капсулой Лешли.

11. Зондирование толстым разовым и тонким зондом в динамике.

12. Эндорадиозондирование - телеметрия рН радиокапсулой.

Вид морфологического исследования - аспирационная гастробиопсия - по степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак.

Моторная функция (перистальтика, эвакуация и антиперистальтика). Методы исследования:

1) механография с помощью резинового баллона;

2) электрогастрография.

Виды, этиология и патогенез нарушений функции ЖКТ.

Нарушения секреторной функции:

1) hyperaciditas - повышение кислотности;

2) hypoaciditas - понижение кислотности;

3) anaciditas - понижение и полное отсутствие НСI.

Нарушения моторной функции и ее компонентов:

1. Гипертония - желудок укорачивается. От его тонуса зависит перистола - способность охватывать пищевую массу. На R-грамме воздушного пузыря почти нет.

2. Снижение тонуса (гипо- и атония - снижение перистолы).

3. Перистальтика может быть усилена и ослаблена.

4. Антиперистальтика - от пилоруса к кардии.

5. Эвакуация (регулируется кислотным рефлексом) зависит от НСL - может быть задержана или ускорена.

6. Периодическая голодная деятельность в норме может быть усилена при туберкулезе, гнойных процессах - спазмы, желудочные боли у не желудочных больных.

Всасывание - ограниченная способность (яды, лекарства, алкоголь), снижается при морфологическом поражении слизистой - при гастрите, раке, ожоге.

Экскреторная функция - удаление из крови в просвет:

1) яды (при повторном промывании желудка удаляется морфий);

2) инфекционные агенты;

3) мочевина и мочевая кислота (в норме 1-2 мг %). Может быть уремический гастрит с запахом мочевины;

4) ацетоновые тела при диабетической коме.

При патологии функция может быть усилена (при уремии и отравлениях), ослаблена, прекращена.

Барьерная:

1) экскреция вредных агентов;

2) неповрежденный эпителий не пропускает бацилл бруцеллеза, чумы;

3) бактерицидность: в слюне - лизоцим, желудочный сок - НСI.

Пища, попадая в 12-перстную кишку, стимулирует выработку в ее слизистой гормона секретина. Секретин, попадая в кровь тормозит выработку желудочного сока. Это саморегуляция: гастрин - стимулирует, а секретин - тормозит. Кроме того, секретин стимулирует выработку щелочных валентностей, которые нейтрализуют кислое содержание, поступившее из желудка в 12-перстную кишку и ощелачивает в ней среду. Панкреазимин (холецистокинин) так же вырабатывается в слизистой 12-перстной кишки. Этот гормон усиливает выработку соков поджелудочной железы: амилазу, липазу и др. Действуя на желчный пузырь, он усиливает выделение желчи. Недостаток этих гормонов (секретина и панкреазимина) ведет к развитию язвы 12-перстной кишки. Это обусловлено тем, что при повышении тонуса n. Vagus, гиперсекреции и гиперацидитас в желудке усиливается выделение желудочного сока не только в желудок, но и 12-перстную кишку, возникает некомпенсированная стадия сокоотделения, происходит ацидификация содержимого 12-перстной кишки. А так как ее слизистая (в отличие от слизистой желудка) не имеет защитных механизмов, особенно в ее начальном отделе или луковице, то происходит переваривание и образование язвы.

Резервуарная - вмещение пищи нарушается при:

1) атрофии стенки;

2) наложении соустья между желудком и тонкой кишкой - гастроэнтероанастомоз и затруднение выхода пищи из желудка в результате спазма на месте анастомоза;

3) рефлекторное торможение тонуса и перистальтики - атония, причины: операции на ЖКТ, ушибы живота, переедание и перерастяжение, острые инфекции.

Нарушение кишечного пищеварения.

Роль кишечника в пищеварении заключается:

1) в дальнейшем переваривании - гидролизе пищевых веществ,

2) и всасывании их в кровь.

Важнейшим отделом является 12-перстная кишка, где пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы, а так же ферментов Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника. Нарушение пищеварения в кишечнике может быть связано с нарушением выделения желчи, сока поджелудочной железы и мембранного (пристеночного) пищеварения.

Нарушение выделения сока поджелудочной железы ведет, в основном, к нарушению переваривания пищи в полости кишок - полостное переваривание. При этом нарушается разрушение, гидролиз и переваривание сложных тканевых и клеточных структур. Нарушается дезагрегация химических комплексов белков, жиров, крахмала, декстранов.

При поражении же самой стенки кишечных клеток нарушается заключительный этап переваривания - пристеночное (или мембранное) пищеварение. Мембранное пищеварение занимает промежуточное положение между внеклеточным, дистантным или полостным перевариванием и внутриклеточным, таким как фагоцитоз и пиноцитоз. Его особенность состоит в том, что на одной и той же поверхности энтероцита происходят одновременно два процесса: 1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание и 2) всасывание.

Причины нарушения мембранного пищеварения:

1. Нарушение структуры ворсинок - их атрофия при холере, энтерите.

2. Нарушение ультраструктуры поверхности энтероцитов.

3. Изменения ферментативного слоя кишечной поверхности.

4. Изменение сорбционных свойств всасывающих клеточных мембран.

5. Нарушение моторики (диарея, понос), которые ведут к нарушению переноса пищевых веществ из полости кишки на ее поверхность. Нарушение мембранного пищеварения ведет к недостаточности всасывательной функции. На поверхности 1 энтеротроцита находится от 2000 до 4000 микроворсинок, что составляет на 1 мм² от 50 000 000 до 200 000 000 микроворсинок. Это увеличивает всасывательную поверхность с 5 м² до 100 м². Кроме того, из мембран микроворсинок как бы вырастают в просвет кишки в сторону пищевых масс многочисленные нити гликокаликса в виде трехмерной петлистой сети до 1000А с определенным зарядом. Гликокаликс образует автономный перицелюлярный слой жидкости, который обновляется в течение нескольких часов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ (печеночная недостаточность) (лекция N 28)

1. Причины и патогенез печеночной недостаточности.

2. Проявления печеночной недостаточности.

3. Гемолитическая желтуха.

4. Механическая желтуха.

5. Печеночная желтуха.

6. Печеночная кома.

Печеночная недостаточность (ПН) характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Печеночная недостаточность делится на виды по следующим признакам:

1) по числу нарушенных функций - на парциальную и летальную;

2) по течению - на острую и хроническую;

3) по исходу - летальную и нелетальную.

Причины печеночной недостаточности:

а) гепатиты, б) дистрофии (гепатозы), в) циррозы, г) опухоли печени и патологические процессы вне печени: а) шок, б) сердечная недостаточность, в) общая гипоксия и т.д.

Общий патогенез печеночной недостаточности может быть представлен в виде следующей цепи изменений: действие повреждающего фактора > 1) изменение молекулярной архитектоники мембран гепатоцитов > 2) усиление свободно-радикального перекисного окисления липидов > 3) частичная или полная деструкция мембран + повышение их проницаемости > 4) выход из лизосом их гидролаз, что потенцирует повреждение мембран клеток > 5) освобождение поврежденными макрофагами некрозогенного фактора и интерлейкина-₁, способствующих развитию воспалительной и иммунной реакции в печени > 6) образование аутоантител и аутосенсибилизированных Т-киллеров.

Проявления печеночной недостаточности:

1. Нарушение дезинтоксикационной функции печени.

2. Нарушение участия печени в углеводном обмене.

3. Нарушение участия печени в липидном обмене.

4. Нарушение участия печени в белковом обмене.

5. Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов.

6. Расстройство обмена витаминов.

7. Нарушение антитоксической ("барьерной") функции печени.

8. Нарушение образования и секреции печенью желчи, что ведет к развитию желтух.