3. Печеночная желтуха.
Паренхиматозная желтуха возникает вследствие прямого поражения ткани печени факторами инфекционно-паразитарного (вирусами, бактериями и их токсинами, малярийным плазмодием и др.) и неинфекционного происхождения (органическими и неорганическими ядами, например, четыреххлористым углеродом, высокими дозами алкоголя; гепатотропными антителами и сенсибилизированными лимфоцитами; опухолями и др.). Характер и выраженность нарушений функции печени зависит от степени повреждения и массы пострадавших гепатоцитов. В значительной части случаев повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкцией печеночных клеток.
Практически при любом варианте повреждения печени нарушается желчесинтетическая и желчесекреторная функция гепатоцитов в зоне поражения. Однако для разных этапов развития патологического процесса присущи свои нюансы нарушения пигментного обмена.
На первой (преджелтушной) стадии ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов являются: - появление в крови и в моче уробилиногена (причиной этого является повреждение ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента); высокий уровень в крови печеночных трансаминаз (аспартатамино-трансферазы, аланинаминотрансферазы и др.), легко проникающих через поврежденную клеточную мембрану.
Во второй (желтушной) стадии нарушается процесс коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в связи со снижением активности глюкуронилтрансферазы. Вследствие этого уменьшается количество образующегося билирубина-диглюкуронида (прямого билирубина). Параллельно с этим поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую ими желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Это обусловливает появление в крови свободных желчных кислот, увеличение в ней уровня общего билирубина за счет прямого, а также появление его в моче. Кроме того, сдавление желчных капилляров поврежденными отечными гепатоцитами затрудняет эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры печени. В связи с этим уменьшается поступление желчи в кишечник, наблюдаются проявления холемии.
На третьей стадии (стадия прекомы), происходит полная утрата способности гепатоцитов захватывать и преобразовывать непрямой билирубин в прямой. В связи с этим уровень непрямого билирубина в крови начинает нарастать. На этом фоне начинает снижаться содержание в крови прямого билирубина и, как правило, исчезает уробилиноген. Последнее является следствием того, что в кишечник практически не поступает прямого билирубина. Нарушение барьерной и других функций печени, появление в крови токсических форм билирубина и других метаболитов приводят к существенному нарушению гомеостаза организма и угрозе развития печеночной комы.
Печеночная кома (греч. koma - глубокий сон) развивается как финальный этап нарастающей по тяжести тотальной печеночной недостаточности.
Причиной ее является:
а) интоксикация организма, повреждение органов и тканей продуктами метаболизма, трансформация, обезвреживание и выведение которых с участием печени грубо нарушено;
б) нарушение нейромедиаторного обмена (прежде всего - в центральной нервной системе);
в) нарушение энергетического обмена;
г) повреждение мембран клетки и усиление перекисного окисления липидов.
Печеночная кома характеризуется полной утратой сознания, подавлением всех рефлексов (в том числе сухожильных, роговичных и зрачковых), признаками поражений ткани головного мозга, в результате чего развиваются расстройства дыхания и кровообращения, поскольку продукты нарушения обмена веществ вытесняют медиаторы.
Обычно указанным нарушениям предшествует предкоматозное состояние, которое может иметь разную продолжительность. Это состояние характеризуется тошнотой, рвотой, потерей аппетита, головной болью, признаками расстройств функций ЦНС (сонливостью, сменяющейся бессонницей, повышенной возбудимостью, нарушением сознания).
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК (лекция N 29)
1. Понятие о функциональной системе мочевыделения.
2. Механизм образования, выделение мочи и патогенез нарушений.
3. Изменения органов и систем при почечной недостаточности.
4. Виды и патогенез почечной недостаточности.
Главным органом экскреторным являются почки. Они выделяют все, что не должно быть в организме и тем самым поддерживают:
1) гомеостаз состава крови;
2) осмотического и онкотического давления крови;
3) кислотно-щелочного равновесия - рН = 7,36 - 7,4.
В настоящее время почка рассматривается как часть функциональной системы выделения. Как любая система, она имеет:
I) афферентное эвено, представленное:
1) осморецепторами тканей;
2) волюморецепторами в устьях полых вен и предсердий;
II) центр мочеотделения;
Ш) эффекторным и рабочим органом системы являются почки.
Механизмы мочеобразования и мочевыделения. Нарушение мочеотделения может быть связано с поражением различных отделов этой системы.
Канальцы почек обладают секреторной функцией - почки активно секретируют антибиотики (пенициллин), йодсодержащие контрастные препараты, ионы калия (избыток его выделения ведет к калиевому диабету и нарушению работы сердца). Почки обладают инкреторной функцией - выработка ренина в юкстагломерулярном аппарате - ренин обеспечивает процессы саморегуляции мочевыделения.
Нарушение мочевыделения может проявляться в патологии механизмов образования мочи - а) фильтрации и б) реабсорбции.
Механизмы фильтрации обусловлены тем, что диаметр артериолы, приносящей кровь, в 2 раза больше артериолы, выносящей кровь из клубочка. Благодаря этому в капиллярах клубочков возникает самое высокое давление крови - 60-80 мм. рт. ст. вместо 30-40 мм. рт. ст. в других тканях. Эта разница капиллярного давления создает гидростатическое давление, обуславливающее переход жидкой части крови из капилляров клубочка в капсулу Шумлянского-Боумена. Вот почему падение давления крови до 40-50 мм. рт. ст. является критическим и ведет к полному прекращению мочеотделения - анурии. Фильтрация осуществляется через стенку капилляра и висцеральный листок капсулы Шумлянского-Боумена. Фильтрующаяся жидкая часть крови очень близка по своему составу к плазме и называется провизорной или первичной мочой. В сутки в норме через почку проходит 500-600 литров крови и образуется 90-100 литров фильтрата - суточный диурез. Мочи же выделяется в норме 1,0-1,5 литра - в процессе прохождения фильтрата через канальцы и петлю Генле происходит обратная реабсорбция - т.е. обратное всасывание и поступление веществ в кровь 1) полностью или 2) частично.
Для оценки фильтрационной; реабсорбционной и концентрационной функции почек определяются показатели:
1) величина диуреза в дневное и ночное время;
2) ее удельный вес (в норме 1018-1036);
3)наличие примесей белка, эритроцитов;
4) коэффициент очищения - клиренс, содержание хлоридов и мочевины.
Клиренсом почек называется количество плазмы в крови в см3, которое фильтруется через почки и очищается от определенного вещества в единицу времени (минуту). Для определения клиренса обычно применяется гипуран, инулин, креатинин, сергозин. Все они фильтруются клубочками, а обратно канальцами не всасываются - т.е. это беспороговые вещества. Поэтому для определения функциональной способности канальцев применяются: фенолрот, диотраст, парааминогиппуровая кислота и др. вещества. Эти вещества выделяются преимущественно канальцами.
Виды, этнология и патогенез нарушения мочевыделения. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено:
1) нарушением мочеобразования, связанным с поражением почек;
2) нарушением мочеотделения так же в связи с поражением самих почек;
3) нарушением мочевыделения из-за поражения мочевыводящих путей.
Проявление нарушения функции почек может быть в двух формах: изменение состава мочи и изменение диуреза.
Изменения состава мочи:
а) уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме - например, уменьшение выделения мочевины ведет к уремии;
б) появление в моче таких веществ, которые в норме не выделяются или появляются лишь в виде следов: лейкоциты, белки (альбуминурия>цилиндрурия, сахар>глюкозурия, крови>гематурия, биллирубинурия).
2. Изменение диуреза: а) полиурия, б) олигурия, в) анурия.
Причины: 1) ренальные; 2) экстраренальные.
I. Причины и механизмы полиурии экстраренального происхождения. В эксперименте может быть вызвано: раздражением слабым фарадическим током участка коры головного мозга в области нижнего отдела сигмовидной извилины; уколом в дно желудочка мозга между ядрами слухового и блуждающего нервов; уколом в серый бугор и повреждением межуточного мозга в области зрительного бугра (удельный вес мочи 1001-1005); условнорефлекторно.
П. Полиурия ренального происхождения наблюдается во второй, компенсированной фазе хронической почечной недостаточности. При этом в результате поражения клубочков снижается их концентрационная способность и развивается гипо- и изостенурия. В крови задерживается мочевина и другие вещества азотистого обмена. Попадая в почки в повышенной концентрации, они вызывают ренальную полиурию. В первый период благодаря этому усилению мочеотделения почки компенсируют свою недостаточность концентрационной способности - больше выделяется и азотистых веществ. При этом полиурия может быть только в ночное время - никтурия. Никтурия является ранним признаком: 1) хронической сердечной недостаточности, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефрита. От полиурии следует отличать поллакиурию - учащение мочеиспускания при нормальном или повышенном диурезе (до 15-20 раз в сутки). Причиной поллакиурии является повышение чувствительности рецепторов мочевого пузыря, с которого срабатывает рефлекс на мочеиспускание, когда небольшое его наполнение вызывает рефлекс опорожнения. Причины: 1) воспаление - циститы, 2) опухолевые процессы, 3) камни, 4) пожилой возраст, сужение мочеиспускательного канала.
Одним из наиболее тяжелых последствий различных поражений почек является почечная недостаточность - неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови. По механизму возникновения и течения почечная недостаточность может быть острая (ОПН) и хроническая (ХПН).
Виды, этиология и патогенез ОПН - внезапное нарушение функции почек вследствие действия на них экзогенных или эндогенных повреждающих факторов. Этиологические факторы ОПН делятся на 4 вида:
1) преренальные; 2) ренальные; 3) постренальные и 4) аренальные.
1. Преренальные причины ОПН: а) внезапное падение АД (кровотечение, травма, шок, коллапс), б) потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, передозировке мочегонных веществ. Все это приводит к уменьшению ОЦК, падению почечного плазмотока, снижению клубочковой фильтрации, развитию начальной стадии ОПН - олигоанурической. Таким образом, основным в патогенезе первоначальной ОПН является нарушение кровообращения в почках и ишемическое повреждение почечной ткани - гипоксия и даже некроз тканевых элементов.
2. ОПН ренального происхождения развивается как следствие прямого поражения паренхимы почек при отравлении специфическими нефротоксическими веществами, особенно солями ртути, урана, хрома, отравление фосфором, уксусной кислотой, грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками), веществами хининового ряда при передозировке или в результате повышенной индивидуальной чувствительности к препаратам. Механизм их действия - они оказывают прямое токсическое действие на эпителиальные клетки канальцев почек и вызывают:
1) некробиотические изменения в протоплазме клеток эпителия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны; 2) тубулорексис.
Анурия при этих измерения в почках обусловлена тем, что клубочковый фильтрат полностью: 1) реабсорбируется в канальцах обратно или 2) уходит в межуточную ткань почки, а затем по межлимфатическим и венозным сосудам покидает почечную паренхиму, поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма. Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые токсико-аллергические процессы.
3. ОПН постренального происхождения является следствием окклюзии (закупорки) верхних мочевыводящих путей КАМНЯМИ при мочекаменной болезни и опухолями различного происхождения.
4. Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек или удаления почек по жизненным показаниям.
Патогенез ОПН - острая блокада функций почек в 1-ю очередь ведет к нарушениям внеклеточного гомеостаза. Скопление различных веществ во внеклеточном пространстве создает повышенную нагрузку внутри клеток, где начинают преобладать катаболические процессы.
При ОПН выделяются 4 основные стадии: 1) начальная; 2) олигурическая; 3) полиурическая; 4) восстановительная или стадия выздоровления.
1. Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, коллапс, сепсис, отравление). Уже в первые сутки снижается диурез и развивается олигурия, наступает задержка жидкости и появляется гиперазотемия до 1,5-2 г/л.
2. В олигоанурической стадии (основная стадия болезни) - происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и развертывается вся патогенетическая цепь: гипергидратация (задержка воды в тканях); гиперкалиемия (из-за выхода из клеток калия, который в условиях ацидоза может вызвать остановку сердца - это является наиболее частой причиной смерти при ОПН в стадии олигоанурии. Повышение в крови фосфатов ведет к гипокалиемии и склонностям к судорогам от недостатка кальция. Острую блокаду почек частично компенсируют в первой фазе другие органы - особенно ЖКТ, который за сутки выделяет до 3-4 гр. сухой мочевины. Мочевина частично выделяется и через кожу. Нередко на высоте уремической интоксикации на крыльях носа можно видеть иней кристаллы мочевины. Однако компенсаторные возможности очень ограничены. Поэтому обычно довольно быстро развивается крайне тяжелое состояние и при отсутствии надлежащего лечения (особенно присоединения к искусственной почке) имеет место высокая летальность. Кроме того, развиваются гиперазотемия (распад тканевых белков); гипонатриемия (как результат разведения крови). Очень быстро нарушается, эритропоэз возникает анемия (Нв снижается до 50-60 г/л). Если же острая стадия проходит - то наступает полиурия, и через несколько месяцев почечная функция восстанавливается.
3. Полиурическая стадия протекает в 2 этапа. Первый этап - ранняя диуретическая фаза, второй - фаза полиурии. Диурез нарастает постепенно в течение 4-5 суток, количество мочи увеличивается с 400-500 мл до 2-4 л. Вначале моча имеет низкий удельный вес и пониженное содержание мочевины и креатина. Снижение концентрационной способности почек сохраняется 2-3 недели и затем восстанавливается. Более длительное время держится анемия. Для полиурической стадии характерны: 1) гипогидратация (выделение воды); 2) гипокалиемия, 3) гипонатриемия; 4) гипокальциемия.
4. Стадия выздоровления или восстановительная продолжается в течение нескольких месяцев в зависимости от тяжести и продолжительности ОПН.
Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. ХПН рассматривается как осложнение прогрессирующих заболеваний почек или единственной почки, а так же может быть как самостоятельное патологическое состояние, которое требует особых специфических форм лечения.
В течении ХПН выделяют 4 стадии.
1. Латентная ХПН характеризуется скудностью субъективных и объективных симптомов, и выявляются лишь при всестороннем обследовании. Может быть нарушение способности к концентрации мочи и явления гипо- и изостенурии. Клубочковая фильтрация остается нормальной или сниженной незначительно (до 50-60 мл/мин). Может быть: 1) протеинтурия, 2) дисаминоацидурия (появление в моче аминокислот), 3) увеличение экскреции сахаров - глюкозурия, 4) увеличение клиренса по гипурану.
2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания в крови мочевины и креатина еще нет, суточный диурез, как правило, возрастает до 2-2,5 л. за счет уменьшения канальцевой реабсорбии, клубочковая фильтрация снижается более значительно (до 50-30 мл/мин.), снижается осмолярность - осмотическое давление мочи, могут возникать электролитные сдвиги - может быть полиурия, гематурия, цилиндрурия, бактериурия.
3. Интермиттирующая стадия ХПН - характеризуется переходом от компенсации к декомпенсации и проявляется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В крови периодически появляется гиперазотемия - до 0,8 г/л мочевины и до 0,04-0,05 г/л креатинина. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию - 4 терминальную или декомпенсации - эта стадия является необратимой, так как погибшие нефроны не способны к регенерации. Она сопровождается олигурией, анурией, уремией и уремической комой.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ (лекция N 30)
1. Понятие об эндокринной системе и ее значение для жизнедеятельности организма.
2. Общая этиология и патогенез нарушений эндокринной системы.
3. Виды, этиология и патогенез нарушений функций гипофиза и других желез внутренней секреции.
Эндокринная система (греч. endon - внутри + krino отделять, выделять) - система, состоящая из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества - гормоны.
Общие причины и механизмы патологии эндокринной системы:
1) инфекции и интоксикации;
2) острые и хронические воспаления;
3) наследственные дефекты биосинтеза гормонов;
4) опухоли;
5) травмы;
6) недостаточность кровообращения.
В механизмах нарушения функций эндокринной системы выделяют 4 патогенетических пути:
1) нарушение центральных механизмов регуляции;
2) патология самих желез;
3) нарушение активности гормонов на периферии;
4) нарушение принципа обратной связи между гипофизом и периферической железой, между количеством гормонов и выработкой тропных гормонов.
1. Этиология и патогенез нарушений центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Это связано, прежде всего, с состоянием гипоталамуса. Его поражение может быть первичным (воспаление, опухоли, кровоизлияния) и вторичным в результате патологического влияния на гипоталамус ретикулярной формации и вышележащих отделов центральной нервной системы (лимбической системы, коры головного мозга).
П. Патология самих желез. Причины и патогенез:
1) инфекция (например, панкреатит, тиреоидит);
2) травмы;
3) опухоли: а) инсулома, б) аденома гипофиза;
4) недостаток кровообращения (гипоксия > диабет).
Ш. Этиология и патогенез периферических внежелезистых механизмов - это нарушение активности гормонов уже выделенных и циркулирующих в крови: 1) слишком прочная связь гормона с белком носителем плазмы крови - липопротерический диабет; слишком слабая - тиреотоксикоз;
2) нарушение инактивации гормонов в тканях, особенно в печени;
3) аутоагрессия к молекуле гормона в результате образования антител, блокирующих белковые и полипептидные молекулы гормона в крови;
4) нарушение соединения гормона со своими рецепторами:
- а) в клетках-мишенях,
- б) с рецепторами соответствующих ферментов и нарушение механизмов аллостерического эффекта.
1V. Этиология и патогенез нарушения принципа обратной связи или закона ± взаимодействия по Завадовскому между гипофизом и периферическими железами. Это особенно опасно в отношении коры надпочечников. Например, при длительном лечении ревматизма по наступает атрофия надпочечников и после отмены гормонов развивается синдром отмены - острая надпочечниковая недостаточность, что ведет к резкому снижению сопротивляемости организма.
Гипофиз занимает в особое место. В его передней доле вырабатываются гормоны: АКТГ - адренокортикотропный, СТГ - соматотропный, ТТГ - тиреотропный и ГТГ - гонадотропный.
В задней доле вырабатываются вазопрессин (АДГ) и окситоцин.
В межуточной доле - интермедин и меланоформный гормон.
Механизм действия СТГ проявляется в стимуляции: 1) роста костей, 2) мышц, 3) внутренних органов. Избыток образования СТГ в раннем возрасте ведет к макросомии или гигантизму за счет усиления роста костей и внутренних органов. У лиц с законченным физическим развитием избыток СТГ ведет к акромегалии. Акромегалия характеризуется увеличением периостального роста и разрастанием выдающихся частей тела: челюсти, кистей рук, стопы, черепа. За счет разрастания соединительной ткани увеличиваются и мягкие ткани и внутренние органы: спленомегалия, увеличены язык, печень, почки, сердце.
Этиология и патогенез недостатка выработки СТГ. Если недостаток выработки СТГ развивается в период роста - возникает карликовый нанизм, человек маленького роста (до 1 метра), но пропорции тела сохранены, умственное развитие не страдает. Карликовый рост происходит от недостатка роста костей, тканей и органов из-за недостатка синтеза белка. Недостаток СТГ, как правило, сопровождается недостатком функции щитовидной железы, снижением обмена веществ и отложением жира - больные маленькие, толстенькие. Недостаток функции половых желез ведет к инфантилизму.
Причинами недостатка СТГ, ведущими к карлику, могут быть: первичная врожденная наследственно обусловленная неполноценность гипоталамоцитов, обеспечивающих выработку соматотропина, и перерождение эозинофильных клеток при поражении их инфекцией или интоксикации. Особенно тяжелые изменения в организме возникают при полном разрушении гипоталамуса опухолью, при воспалении - происходит нарушение выработки релизинг-факторов и развивается вторичная гипофизарная недостаточность или пангипопитуитаризм.
Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ. Его выработка стимулируется специфическим РФ (кортикотропином), который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса.
Причины увеличения выработки АКТГ.
1. Стрессовые состояния.
2. Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ.
3. Базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ.
Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ:
1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса и недостаток кортикотропина;
2) поражение передней доли гипофиза.
Надпочечниковая недостаточность:
Острая: 1) функциональная (при стрессе);
2) органическая - при дифтерии, некрозах, менингококковой инфекции, кровоизлияниях, коллапсе.
Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (Бронзовая болезнь):
a) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона > переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки > поступление в клетку воды > отечность, набухание > развитие водной интоксикации, д) падение артериального давления, е) гипогликемия.
Этиология и патогенез нарушения выработки гонадотропных гормонов.
Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательных, обонятельных. Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогенитализмом - нарушением жирового обмена в виде ожирения по типу галифе (отложение жира на ногах).
Нарушение выработки гонадотропного гормона может иметь определенное значение в возникновении некоторых форм адрено-генитальных синдромов - это изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов (мужские гормоны) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают:
1) гетеросексуальный синдром - избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. Если это возникает у женщин - то под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) по механизму обратной связи тормозится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается и атрофируется функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпочечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулинизация - возникновение вторичных мужских половых признаков - вирилизм - рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации - атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются: а) голос, б) телосложение, в) отложение жира, г) оволосение по женскому типу - гирсутизм.
2) изосексуальный синдром - результат раннего и избыточного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевременному половому и физическому развитию.
Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ.
Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы проявляется в виде гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и гипотиреоза - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема.
Причины тиреотоксикоза:
1) 80-90% - психическая травма: а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга; б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения; в) повышение продукции РФ - тиреотропина - усиленное выделение ТТГ и тироксина;
2) воспаление щитовидной железы - тиреоидит;
3) нейроциркуляторные дистонии;
4) образование и выделение в кровь особого белка аутоиммунного происхождения в результате аутоиммунных процессов;
5) нарушение периферических внетиреоидных механизмов: а) более рыхлая и менее прочная связь с белком α-глобулином, б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани.
Патогенез гипертиреоза и его проявления:
1) повышение основного обмена;
2) увеличение потребления кислорода;
3) нарушение всех видов обмена;
4) исхудание;
5) нарушение функций центральной нервной системы;
6) нарушение функций сердечно-сосудистой системы.
В основе патогенеза нарушений лежит: а) усиленный распад белков (катаболизм), б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников - АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии.
Тиреоидные гормоны повышают возбудимость: а) коры головного мозга, б) гипоталамуса, в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система - возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, склонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели.
Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышению артериального давления. Нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы.
Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию.
Этиология и патогенез гипотиреоза - может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму.
У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофизарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом: большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги.
Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза:
1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преальбумином и альбумином;
2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, например, повышение содержания в крови и тканях Са++;
3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью, что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы, ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото.
Патогенез гипотиреоза и микседемы. Основным звеном является снижение интенсивности:
а) окислительных процессов;
б) основного обмена;
в) тканях снижается содержание РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка;
г) снижается активность фосфорилазы - мало образуется АТФ, что ведет к недостатку энергии, развивается вялость и депрессия, ослабляется работа сердца, замедляются психические реакции;
д) ослабляется память и даже может быть слабоумие;
е) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют характерный вид: слизистый отек в результате задержки воды, хлористого натрия, накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами.
Этиология и патогенез эндемического зоба. Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается возможностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете, лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается, но его завершение и образование из него ди- и трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит.
Кроме того, снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза и увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлестывается, но работает вхолостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания как активных элементов - фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб.
По характеру функционального состояния зоб может быть:
1) эутиреоиидный - когда железа увеличена, а функция остается нормальной;
2) гипотиреоидный - недостаток гормонов;
3) гипертиреоидный - тиреотоксикоз (предраковое состояние).
Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0,002% (в 6 гр. поваренной соли 120 мг йода - оптимальная суточная доза).
В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовидной железы - тиреокальцитонина, который снижает содержание Са++ в крови, то есть является антагонистом паратиреотропного гормона (паратгормона) паращитовидных желез, который увеличивает Са++. Тиреокальцитонин тормозит выход Са++ в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Са++ в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Са++ в крови.
Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза - недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Са++ ниже 7-8 мг % - развивается тетания - приступ тетанических судорог, которые могут привести к гибели. Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз (увеличение выработки паратгормона) ведет к обеднению костей Са++ и явлениям остеопороза. Костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, поскольку не выдерживает веса.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (гиперкинезы) (лекция N 31)
1. Клинические формы нарушения нервной системы.
2. Нарушения чувствительной функции.
3. Нарушения двигательной функции.
4. Механизмы нарушения деятельности нервной системы.
Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, направленных на обеспечение оптимального уровня жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Вместе с эндокринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций - от субклеточных до поведенческих.
Клинические формы нарушения нервной системы
I. Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию (снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности). К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия.
II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело - стриатум, бледный шар - паллидум) развивается гипокинезия - симптом двигательных расстройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии. Может быть миастения - мышечное бессилие. В результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (выпадение) или парезы (ослабление) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц. Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - паралич 2 конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Частичный паралич мышц называется верхним или нижним парапарезом. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом. По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть вялыми, спастическими и ригидными.
В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные. Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает cпастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального (пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич.
Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц.
Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Экстрапирамидный паралич и парез (в отличие от центрального - пирамидного) характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (это тонические судороги), как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов.
Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения, характерного для кататонического ступора. Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния коры головного мозга при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве, но она замаскирована произвольными движениями).
При поражении более древних образований головного мозга возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса флексоров либо экстензоров. Эти судороги могут быть на фоне общего повышения мышечного тонуса экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров.
Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности.
Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы).
Тремор (дрожжание) может быть постояным или пароксизмальным, ритмичным или неритмичным, распространенным (охватывает все тело) или локализованным (охватывает отдельные части тела).
Миоклонии - разбросанные, беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц.
Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание.
Хореический гиперкинез состоит из быстрых, разбросанных, неритмичных разнообразных движений мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое, прекращается во сне.
Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним.
Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений.
III. Нарушения вегетативной функции нервной системы.
Симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2)липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферменты, 5) водный обмен, 6) минеральный обмен, 7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию, 8) регулирует (улучшает) кровоснабжение, 9) снижает перистальтику и мочеотделение.
Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект: 1) накопление гликогена, 2) усиление синтеза белка, 3) усиление отложения жира, 4) усиление секреции НСL - ночная система отдыха и восстановления.
IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией:
1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.;
2) кровоснабжения органов и тканей и
3) трофики - тонкой регуляции обмена веществ.
V. Эмоциональная деятельность - эмоции - субъективные состояния, возникающие в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Эмоции возникают за счет первичной активации специализированных эмоциогенных структур мозга.
VI. Нарушения сна. Сон - состояние мозга и всего организма , имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности ЦНС и соматической сферы, которые характеризуются торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением сознаваемой психической деятельности. Уменьшение длительности сна вплоть до бессонницы или удлинения (гиперсомния) вплоть до летаргии.
а) нарушение фаз сна (фазы медленного и быстрого сна);
б) нарушения структуры сна - трудность засыпания, прерывистость при неврозах, трудность просыпания, затуманенность;
в) недостаточно глубокий сон (5 степеней).
VII. Нарушения поведения. Поведение - совокупность действий индивида в процессе его взаимоотношений с окружающей средой. У больных могут быть патологические стереотипные формы поведения - двигательные однообразные акты у психически больных людей - "как по кругу", при неврозах - навязчивые мысли, страхи, движения, эмоции.
VIII. Память - свойство живой материи, благодаря которому живые организмы, воспринимая воздействия извне, способны закреплять, сохранять и воспроизводить полученную информацию. Различают видовую память - обусловленную генетическими факторами данного вида, и индивидуальную, приобретаемую каждым отдельным организмом в процессе его жизни. В зависимости от времени удержания информации выделяют кратковременную и долговременную память. Расстройства: нарушения запоминания - фиксация, хранения - ретенция и воспроизведения - репродукция. Количественные нарушения памяти - амнезия - невозможность воспроизведения прошлых навыков, гипермнезия - наплыв воспоминаний и чрезмерное увеличение их числа, а гипомнезия - та или иная степень ослабления памяти.
IХ. Сознание - высшая форма отражения действительности, характеризует духовную активность человека и способность идеального отображения объективной реальности. Различают полную и частичную утрату сознания. Особую группу составляют различные по своей психопатологической структуре синдромы помраченного сознания: оглушение, сумеречное помрачение сознания и др. Появляется отрешенность больного, растерянность, бессвязность мышления.
Механизмы нарушения деятельности нервной системы условно делят:
1) периферические, 2) центральные и 3) нейромедиаторные.
Периферические механизмы:
1) в связи с изменением чувствительности нервных проводников - гипостезия вплоть до анестезии или гиперстезии, парестезии;
2) выпадение соответствующей функции - если эфферентной части - возникают парезы или параличи, если афферентной части - анестезия, а при сохранении центральной и эфферентной частей - синдром деафферентации (новые черты ткани) - проявляется:
а) монотонностью деятельности пораженного участка;
б) упрощением тканевой структуры участка: мало дифференцированная (похожая на эмбриональную);
в) резким повышением чувствительности к нейромедиаторным и гормональным воэдействиям.
II. Центральные механизмы связаны:
1) с органическими поражениями ЦНС - при ишемии мозга выпадает чувствительная функция (слепота, глухота) или двигательная - очаг повреждения в постцентральной извилине вызывает моноанестезию (или моногипестезию) как результат выпадения функции определенного центра;
2) функциональные поражения: в условиях тяжелой патологии, гипоксии, гипогликемии развиваются:
а) запредельное торможение с определенной фазностью ответа по этажам ЦНС;
б) патологическое возбуждение по механизму формирования патологического генератора возбуждения: патологическая доминанта и детерминанта. В основе их формирования лежит очаг возбуждения в ЦНС, направляющий целостную деятельность организма в данный момент и в данных условиях. Очаг характеризуется повышенной возбудимостью, стойкостью и застойностью, длительностью, инерцией и подкрепляется неспецифическими раздражителями;
в) механизм патологической иррадиации возбуждения, в отличие от нормальной векторной деятельности, в патологии приводит к растеканию возбуждения по всем двигательным зонам коры и подкорки, что лежит в основе формирования общего судорожного приступа при эпилепсии;
г) нарушение координационной связи между этажами нервной системы. Есть общий принцип - чем позднее развивались отделы и функции НС - тем они сложнее и разветвленнее, но соответственно и чувствительнее к патологическим воздействиям. Вышележащие структуры не дублируют, а более тонко регулируют (в основном тормозным путем) нижележащие отделы.
III. Нейромедиаторный механизм нарушения связан с нарушением синаптической передачи между нейронами и при передаче на мышцы:
а) нейромедиатор долго не разрушается;
б) развивается недостаточность возбудительного или тормозного медиатора;
в) как вариант патологии может быть нарушение равновесия между возбудительными и тормозными медиаторами.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (неврозы) (лекция N 32)
1. Понятие и классификация неврозов.
2. Этиология неврозов.
3. Основные виды неврозов.
Невроз - хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга - поведения, сна, эмоциональной сферы и соматовегетативной деятельности. Это психогенное заболевание, возникающее на фоне особенностей личности и недостаточности психической защиты с формированием невротического конфликта. Невроз охватывает все сферы деятельности организма.
Наряду с экзогенными факторами (трудные задачи, конфликтные ситуации) в развитии патологических состояний высшей нервной деятельности важную роль играют также и эндокринные факторы, среди которых на первый план выступают эндокринновегетативные влияния.
Классификация неврозов:
Истинные (психогенные или большие) неврозы - неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний.
Невроз - болезнь целого организма, что находит отклик в нарушении деятельности различных систем организма. Невроз маскируется под разнообразные соматические болезни: ишемическую болезнь сердца или инфаркт миокарда. Многие больные (до 90 %) имеют неврологический компонент и его необходимо обязательно лечить. От неврозов необходимо отличать неврозоподобные состояния, которые при сходной с неврозами клинической картине имеют органические поражения нервной системы, а не психоэмоциональное перенапряжение.
Психозы - тоже неврозы, но если при неврозе больной критически оценивает себя, знает, что он болен и может преувеличивать свою болезнь, то при психозе больной все отрицает.
Этиология неврозов. Исторически сложились 2 направления в изучении неврозов:
1) физиологическое - исследование высшей нервной деятельности физиологическими приемами (И.П. Павлов),
2) психофизиологическое изучение (Зигмунд Фрейд).
Современная психиатрия рассматривает невроз, как следствие психогенного конфликта. В настоящее время ни в клинике, ни в эксперименте нет еще полной ясности, с чего начинается невроз, какие конкретные церебральные механизмы нарушаются раньше и какие позднее; каково удельное значение отдельных структур в этой патологии. Правда, благодаря блестящим работам И.П. Павлова и его школы, еще в двадцатых годах было установлено, что невроз - это срыв высшей нервной деятельности вследствие перенапряжения нервных процессов или их подвижности с нарушением межцентральных корково-подкорковых отношений, отражением которых на периферии являются различные вегетативно-висцеральные расстройства.
Среди причин неврозов выделяют 3 группы - биологические, психологические и социальные. К биологическим относятся наследственность и конституция, беременность и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации. Родительская семья, особенности сексуального воспитания и семейное положение, образование, профессия, трудовая деятельность рассматриваются в группе социальных факторов. Однако правильнее их рассматривать как предрасполагающие факторы, способствующие реализации этиологического фактора, каким и является психическая травма. Опыт изучения неврозов выявляет значение двухэтапной психической травматизации. У подавляющего большинства обследованных больных были "детские психогении" - неполная семья, конфликтные отношения родителей, потеря значимых объектов, нарушение эмоционального контакта с одним или обоими родителями, аморальное поведение родителей. И у части больных на этом фоне возникали характерные для детей формы невротического реагирования; энурез, логоневроз, тикозные гиперкинезы. У других видимые невротические расстройства отсутствовали. Затем возникали актуальные психогении, носившие характер "второго удара". По-видимому, существует определенный фактор, который определяет индивидуальную реакцию на, казалось бы, однозначные внешнесредовые ситуации. Этим фактором является значимость для индивидуума психогенного воздействия.
Вопросы патогенеза неврозов.
На фоне взаимодействия психической травмы и особенностей структуры личности формируется ключевое звено патогенеза - невротический конфликт.
Формирование, а в дальнейшем и разрешение конфликта тесно связано с состоянием защитных механизмов личности. Существующие вне сферы сознания установки играют роль в выборе поведения. Наличие подвижных, быстро приспосабливаемых к меняющимся условиям среды установок является фактором, противодействующим возникновению невроза или способствующим успешному разрешению невротического конфликта. Исследование сна показало его защитное психологическое значение. Кроме того, огромную роль играют нейрофизиологические, нейрохимические, психофизиологические и морфологические аспекты. Формирование неврозов тесно связано с типом высшей нервной деятельности.
Виды неврозов.
Неврастения - бессилие, нервное истощение - самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов.
В начале заболевания (гиперстеническая стадия) периодически возникают колебания настроения, общая гиперестезия, повышенная раздражительность. При этом даже незначительные раздражители: громкий разговор, скрип двери и т.п. выводят больного из равновесия - он не может сдержать себя, повышает голос. Больные жалуются на трудность засыпания, вегетодистонии - повышенную потливость, сердцебиения, головные боли. Эти расстройства исчезают при лечении.
Вторая (промежуточная) стадия проявляется более стойким состоянием раздражительной слабости, повышенной эмоциональной возбудимости, несдержанностью, непереносимостью ожидания на фоне повышенной психической истощаемости, ослабления активного внимания, быстрым переходом к чувству усталости, нередко со слезами. Затрудненное засыпание может сопровождаться тревожным ожиданием бессонницы; характерен поверхностный сон с тревожными сновидениями, после которого больной чувствует себя невыспавшимся. Характерны вегетативные расстройства - жалобы на сердце, кишечник как на органическую патологию.
Третья стадия (гипостеническая), которой свойственны резкая истощаемость, вялость, адинамия, апатия.
В начальной стадии неврастении преобладает слабость внутреннего торможения, во второй - процесс возбуждения начинает ослабевать и становится патологически лабильным с быстрой истощаемостью и в третьей стадии развивается слабость обоих нервных процессов с преобладанием запредельного торможения. По мнению И.П. Павлова, к неврастении склонны лица со слабым типом нервной системы.
Истерия - разновидность психогений, возникающая в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях. Чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Истерия выражается в многочисленных функциональных расстройствах, внешне напоминающих самые различные болезни, за что получила название "хамелеон","великая симулянтка". Особенность больных с истерией - стремление любым путем привлечь к себе внимание окружающих и очень большая внушаемость и самовнушаемость.
Симптоматику истерии условно можно подразделить на двигательные, сенсорные, вегетативные и психические расстройства. Двигательные нарушения выражаются в виде истерических припадков, парезов, мышечных контрактур, различных нарушений походки, заикания.
Истерический припадок возникает в чьем-либо присутствии, проявляется падением, обычно неопасным, в виде медленного опускания с разнообразными движениями, криками, своеобразными позами с характерной мимикой, но сознание больные не теряют. Припадок может быть прерван внешним воздействием и нередко переходит в плач, состояние разбитости, усталости и реже в сон.
Истерические сенсорные расстройства могут проявляться снижением чувствительности вплоть до полной анестезии на тактильные, температурные, болевые раздражители либо гиперестезиями на те же реагенты.
Вегетативно-висцеральные расстройства очень многообразны. Может быть чувство сжатия гортани - комок в горле, ощущение нехватки воздуха (напоминающее бронхиальную астму), ощущение непроходимости пищевода, задержка мочеиспускания, запоры. Возможны парезы кишечника, напоминающие кишечную непроходимость. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, симулирующие стенокардию или инфаркт миокарда. Возможны истерические обмороки и т.п.
Со стороны психики более типичны психогенные амнезии, тотальные или частичные. Истерические галлюцинации - очень яркие, образные, красочные. Возможны бредоподобные фантазии. Симптоматику истерии И.П. Павлов объяснял характерным превалированием подкорковой деятельности над корковой и первой сигнальной системы над второй.
Невроз навязчивых состояний - мысли, сомнения, действия, страхи, движения, возникающие независимо и вопреки желанию больного, притом непреодолимо. Больные относятся к ним критически, понимают их бессмысленность и болезненный характер, но освободиться не могут.
Навязчивые страхи (фобии) встречаются очень часто и в самой разнообразной форме. Наиболее распространенные из них следующие:
Агорафобия - страх открытого пространства.
Акрофобия - страх высоты.
Дисморфофобия - страх уродства.
Клаустрофобия - страх замкнутых пространств.
Нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью. Сюда относится акарофобия (страх чесотки), бактериофобия, канцерофобия.
Танатофобия - страх смерти. Тафефобия - страх быть заживо погребенным. В группе навязчивых страхов могут быть выделены особо навязчивые опасения - невозможности совершения какого-либо обычного жизненного или профессионального акта. При навязчивых воспоминаниях в сознании больного мучительно вновь и вновь возникает образное воспоминание о каком-то неприятном, порочащем его событии.
Психофизиологическое направление. Основоположник его - Зигмунд Фрейд - считал, что в основе неврозов лежит нарушение бессознательной психической деятельности человека - инстинктов: любви и агрессии. Фрейд выделил 3 уровня: бессознательный, подсознательный и уровень сознания и считал источником неврозов подавление бессознательной деятельности, т.к. у человека она постоянно сдерживается уровнем сознания. Воспитание людей - это постоянное ограничение инстинкта, и что оно (по Фрейду) ведет к неврозам. Инстинкт не может исчезнуть, и когда его подавляют - то он проявится искаженным - в виде невроза (по И.П. Павлову - "сшибка"). Фрейд предложил способ психоанализа:
1) анализ поведения;
2) анализ ошибочных действий человека;
3) свободное изложение мыслей, которые приходят в голову, когда человека о чем-либо спрашивают - метод свободных ассоциаций. Больного нужно очистить от переживаний, навязчивых мыслей.
Итак, причина невроза - хронический психоэмоциональный стресс, связанный с перенапряжением высшей нервной деятельности - смыкание физиологического и психоэмоционального направления.
Схема патогенеза неврозов:
Психоэмо-- циональный стресс |
>Стимуляция> - мозговой деятельности и стрессорные реакции |
Нарушения > интегративной деятельности. Дезинтеграция нервной деятельности, нарушения поведения и сна. |
Нарушения веге- > тативной нервной деятельности, нейромедиаторной активности, эндокринной системы, симпато-адреналовые сдвиги. |
Нарушения > метаболизма микроструктур и микроциркуляции. Нарушения деятельности внутренних органов и соматической сферы. |
Гипоксия мозга усиливает
психоэмоциональный стресс и |
стимулирует деятельность мозга - <------------------------------------------------------ ----------------------/
возникает порочный круг
По И.П. Павлову выделяют 4 типа ВНД на основе силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения, торможения, подвижности).
Сильные Слабый
уравновешенные неуравновешенный
подвижный инертный безудержный
сангвиник флегматик холерик меланхолик (по Гиппократу)
Что же такое тип ВНД? Это совокупность врожденных и приобретенных свойств Н.С., определяющих характер взаимодействия организма с окружающей средой, находящий свое отражение во всех функциях организма. При этом удельное значение врожденного и приобретенного в фенотипе может меняться в зависимости от условий взаимодействия организма со средой. В обычных условиях в поведении человека и животного доминируют индивидуальный опыт, привычки, приобретенные навыки. Однако когда организм попадает в необычные - экстремальные - условия, то на первый план в его поведении выступают преимущественно врожденные механизмы нервной деятельности.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие............................................................................... 1. Общая нозология......................................................... ........ 2. Общая этиология болезни………........................................ 3. Общий патогенез………………………………………….. 4. Роль гормональных механизмов в патогенезе неэндокринных заболеваний……………………………… 5. Реактивность и резистентность организма, биологические барьеры ........................................................ 6. Иммунитет…………………................................................. 7. Аллергия (часть 1)…………….…………………………… 8. Аллергия (часть 2) ................................................................. 9. Воспаление (часть 1) ............................................................. 10. Воспаление (часть 2) ............................................................. 11.Лихорадка ............................................................................... 12.Гипертермия ........................................................................... 13.Водно-солевой обмен. Кислотно-щелочное равновесие .............................................................................. 14.Обмен веществ ....................................................................... 15.Гипоксии…………………………………………………….. 16.Опухолевый рост.................................................................... 17.Патофизиология системы крови ........................................... 18.Анемии ………….................................................................... 19.Патофизиология лейкоцитов (лейкоцитозы и лейкопении) 20.Патофизиология лейкоцитов (лейкозы) ............................... 21.Патофизиология гемостаза .................................................... 22.Патофизиология системы дыхания ...................................... 23.Патофизиология сердечной деятельности ........................... 24.Патофизиология системы кровообращения (артериальные гипертензии) ................................................. 25.Патофизиология системы кровообращения (гипотензии) 26.Патофизиология пищеварения .............................................. 27.Патофизиология печени (печеночная недостаточность) ... 28.Патофизиология почек ........................................................... 29.Патофизиология эндокринной системы .............................. 30.Патофизиология нервной системы (гиперкинезы).............. 31. Патофизиология нервной системы (неврозы) ....................
|
1 1 3 6
9
12 14 17 20 22 24 27 30
32 34 38 40 43 45 49 51 53 58 61
64 67 69 72 74 76 79 83 |
Учебное издание
Е.И. Самоделкин
«КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
(ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ)»
Редактор Н.А. Щепина
Корректор Е.В. Егорова
Технический редактор О.Р. Гладких
Изд. лиц. ИД № 00185 .
Подписано в печать
Формат 60 х 90 1/16
Усл. печ. л. 11. Тираж 100 экз. Заказ №
Редакционно-издательский отдел
ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава»