3.2. Зміст теми заняття

Перелік основних термінів, параметрів, характеристик

Алерглогічні проби - це діагностичні тести в основі яких лежить уведення в організм хворого діагностичних алергенів з наступною оцінкою результатів імунологічної реакції.

Анафілактичний шок - гостра системна алергійна реакція негайного типу, яка розвивається у сенсибілізованому організмі після повторного контакту специфічного антигена з реагіновими антитілами та призводить до гострого судинного колапсу й інших життєво небезпечних змін у різних органах.

Аутоімунні захворювання - це захворювання, які розвиваються за умови утворення аутоантитіл або сенсибілізованих лімфоцитів, що реагують з тканинами організму.

Гіпертонічний криз - це гострий значний підйом артеріального тиску (АТ), що супроводжується клінічною симптоматикою ураження органів­мішеней у результаті нервово­судинних і гуморальних порушень.

Гострий коронарний синдром – синдром, що включає будь-які групи симптомів, які дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарда або нестабільну стенокардію.

Інтерлейкіни - це різнорідна група факторів, які беруть вирішальну участь у процесах активації і проліферації лімфоцитів.

Кардіогенний шок - це клінічний стан, зумовлений захворюванням патологією серця, який характеризується зниженням систолічного АТ нижче 90 мм рт. ст., підвищенням тиску наповнення лівого шлуночка (ЛШ) більше 20 мм рт. ст. або серцевим індексом менше 1,8 л/хв/м2.

Набряк Квінке - захворювання аналогічне кропив'янці й обумовлене подібними патофізіологічними механізмами, але патологічний процес поширюється глибше на дерму, в підшкірну клітковину, на слизові оболонки та підслизову основу, зумовлюючи розвиток асиметричного обмеженого набряку певної ділянки тіла.

Цитокіни - біологічно активні розчинні речовини, які здатні викликати ефекти, опосередковані лімфоцитами. До цитокінів належать: інтерлейкіни, лімфокіни, хемокіни, фактори - стимулятори клітин, інтерферони, фактори супресії, фактори некрозу пухлин.

ЦІК - це циркулюючі імунні комплекси, що представляють високомолекулярні білкові сполуки імунної природи, які включають молекулу антигену, антитіла та комплементу.

Короткий зміст теми.

Термін гострий коронарний синдром (ГКС) включає будь-які групи симптомів, що дозволяють підозрювати гострий інфаркт міокарда (ІМ) або нестабільну стенокардію (НС), та з'явився у зв'язку з необхідністю вибору лікувальної тактики до остаточної верифікації діагнозу перерахованих станів.

Розрізняють дві основні форми ГКС: з підйомами або без підйомів сегмента ST. ГКС без підйому сегмента ST характеризується змінами на ЕКГ, що свідчать про гостру ішемію міокарда, але без підйомів сегмента ST, однак ЕКГ може бути і нормальною. При ГКС з підйомом сегмента ST надалі утворюються вогнища некрозу міокарда і частіше розвивається Q- ІМ, але може і не- Q- ІМ.

Клініка.

ГКС БЕЗ ПІДЙОМУ СЕГМЕНТА ST.

Клінічна картина, яка повинна розцінюватися як ГКС без елевації сегмента ST, згідно рекомендацій ESC (Европейське товариство кардіологів) представлено в таблиці 2 .

Табл.2.

Клінічна характеристика ангінозного нападу у хворих з ГКС без елевації сегмента ST

Клінічні варіанти		Рекомендації ESC
Перший варіант		Стенокардія спокою тривалістю більш 20 хв
Другий варіант		Стенокардія напруги, яка не відзначалася раніше, не нижче III ф.к.
Третій варіант	Прогресування стенокардії (збільшення частоти нападів, їх тривалості, зниження толерантності до навантаження з I по III клас)
Атиповий варіант	У молодих пацієнтів (25-40 років), літніх пацієнтів (більше 75 років), із цукровим діабетом, жінок.

Клінічні прояви атипового варіанту ГКС у хворих без елевації сегмента ST: біль в епігастрії, порушення травлення, біль у грудній клітині, що пульсує, больовий синдром з ознаками характерними для ураження плеври.

ГКС ІЗ ПІДЙОМОМ СЕГМЕНТА ST.

Біль в грудній клітині протягом 20 хвилин і більше, який не купується нітрогліцерином з ірадіацією в шию, нижню щелепу, ліву руку. В осіб літнього віку може переважати не больовий синдром, а слабість, задишка, втрата свідомості, блідість, пітливість, гіпотензія, низький пульсовий тиск, браді- або тахікардія, додатковий третій тон при аускультації, хрипи в базальних відділах легенів.

Стратегія ведення пацієнтів з ГКС складається з корекції ішемії та інших симптомів, динамічному спостереженні шляхом серійної реєстрації ЕКГ і повторних вимірювань рівнів маркерів некрозу міокарду (тропоніну та МВ-фракції креатинфосфокінази – дивись додаток 2), а також відповідної терапії після підтвердження діагнозу.

Рекомендації з діагностики на місці подій:

• У пацієнтів із підозрою на гострі форми ІХС діагноз має базуватися на комплексному аналізі клінічної картини, ЕКГ, рівнів біомаркерів (за можливості проведення експрес-діагностики).

• Реєстрацію 12 відведень ЕКГ у спокої необхідно проводити протягом 10 хв після першого контакту хворого з лікарем.

• Визначення рівня тропоніну Т або І слід здійснювати протягом 60 хв.

ЕКГ-діагностика

ЕКГ - основний метод оцінки хворих з ГКС, на підставі якого будується прогноз і обирається лікувальна тактика.

ГКС з підйомом сегмента ST.

Елевація сегмента ST ≥ 0,2 мВ у відведеннях V1 - V3 або ≥ 0,1 мВ в інших відведеннях.

Наявність будь-якого зубця Q у відведеннях V1 - V3 або зубця Q ≥ 0,03 с у відведеннях I, avL, avF, V4 - V6.

Блокада лівої ніжки пучка Гіса, що гостро виникла вперше.

ГКС без підйому сегмента ST.

ЕКГ-ознаки цього варіанту ГКС - депресія сегмента ST і зміни зубця Т. Вірогідність цього синдрому найбільш значна при поєднанні клінічної картини з депресією сегмента ST, що перевищує 1 мм в двох суміжних відведеннях з переважаючим зубцем R або більше. Нормальна ЕКГ у хворих з симптомами, характерними для ГКС, не виключає його наявності. При цьому необхідно виключити інші можливі причини скарг пацієнта.

Після первинних діагностичних процедур призначають "стартове" медикаментозне лікування. В Європейських рекомендаціях зазначено лише ті лікарські засоби, ефективність яких доведена в багатоцентрових подвійних сліпих дослідженнях На сьогодні комплекс терапії включає призначення аспірину, гепаринів (як нефракціонованого, так і низькомолекулярного), фондапаринуксу, β-блокаторів і нітратів.

Рекомендації стосовно початкового лікування:

1. Кисень: інгаляція (4–8 л/хв) - якщо сатурація кисню становить менше 90 %.

2. Нітрати: сублінгвальне або внутрішньовенне застосування (при систолічному артеріальному тиску не менше 90 мм рт. ст.).

3. Аспірин: стартова доза – 160–325 мг у некишковорозчинній формі з подальшим переходом на дозу 75–150 мг/добу. Можна розглянути доцільність внутрішньовенного введення.

4. Клопідогрель: навантажувальна доза – 300 мг (або 600 мг при плануванні швидкого інвазивного втручання) з подальшим переходом на дозу 75 мг/добу.

5. Антикоагулянти: вибір залежить від стратегії лікування:

– нефракціонований гепарин – внутрішньовенно болюсно 60–70 МО/кг (щонайбільше 5000 МО) з подальшою інфузією в дозі 12–15 МО/кг/год (щонайбільше 1000 МО/год) до збільшення активованого часткового тромбопластинового часу в 1,5–2,5 разу;

– фондапаринукс – 2,5 мг/добу підшкірно;

– еноксапарин – 1 мг/кг двічі на добу підшкірно;

– дальтепарин – 120 МО/кг двічі на день підшкірно;

– надропарин – 86 МО/кг двічі на день підшкірно;

– бівалірудин – 0,1 мг/кг болюсно з наступним уведенням 0,25 мг·кг-1·год-1.

6. Морфін: 3–5 мг внутрішньовенно або підшкірно залежно від інтенсивності болю.

7. Пероральні β-блокатори (БАБ): переважно при тахікардії чи артеріальній гіпертензії за відсутності ознак серцевої недостатності.

8. Атропін: 0,5–1,0 мг внутрішньовенно при брадикардії.

Безумовно, вибір конкретного препарату є прерогативою лікаря, і він повинен ґрунтуватися на комплексному аналізі – співвідношенні користь/шкода. Необхідною умовою прийняття рішення щодо тактики лікування є визначення ризику наслідків ГКС.

Лікування ранніх ускладнень.

Гостра серцева недостатність. (СН). ЛШ недостатність у гострий період асоціюється з несприятливим найближчим і віддаленим прогнозом. Клінічні ознаки: задишка, тахікардія, додатковий III тон серця і хрипи в легенях. Дослідження: моніторинг ЕКГ, визначення електоролітного балансу, діагностика можливої клапанної дисфункції і супутньої легеневої патології. Застій у легенях діагностують за допомогою рентгена. ЕХО-КГ використовують для оцінки ступеня ураження міокарда, функції шлуночків, виявлення мітральної регургітації, розрива міжшлуночкової перетинки. Ступінь СН оцінюють по класифікації T.Killip.

Легка і середньотяжка СН.

• Кисень, контроль сатурації крові.

• Діуретики - 20-40 мг фуросеміду вводять повільно в/в через кожні 1-4 години (за необхідності).

• В/в або таблетовані нітрати при відсуності ефекту від діуретиків. Дозу контролюють за допомогою моніторингу АТ.

• Інгібітори АПФ призначають протягом перших 48 годин за відсутності гіпотензії, гіповолемії, ниркової недостатності.

Важка СН

• Кисень і діуретики як при легкому ступені СН.

• Нітрогліцерин в/в крапельно, починаючи з 0,25 мг/кг/хв. Дозу збільшують через кожні 5 хв, поки АТ не знизиться на 15 мм рт.ст. або не сягне 90 мм рт. ст.

• Допамін у дозі 2,5-5,0 мкг/кг/хв.

• Добутамін (початкова доза 2,5 мкг/кг/хв, яку поступово збільшують із 5-10 хв інтервалом або до досягнення гемодинамічного ефекту.

• Контроль рівня газів у крові.

Кардіогенний шок (КШ).

КШ — це клінічний стан, який характеризується САТ меншим за 90 мм рт. ст., тиск наповнення ЛШ більший 20 мм рт. ст. або СІ менше 1,8 л/хв/м2. Шок розвивається навіть тоді, коли для підтримки САТ більшим за 90 мм рт. ст. і СІ більш 1,8 л/хв/м2 необхідна в/в інфузія інотропних препаратів або балонна контроапульсація. Клінічно визначається ознаки різкого зниження перфузії тканин, олігурію, низький пульсовий тиск, набряк легенів.

КШ найчастіше виявляється при ураженні ЛШ, але може розвивватись і при гемодинамічно значущому ГІМ правого шлуночка.

Критерії діагностики істинного кардіогенного шоку:

1) Систолічний AT < 80 мм рт.ст. зі значним зниженням пульсового тиску. При попередній АГ він може розвинутись при систолічному AT 90-100 мм рт.ст.

2) Олігурія або анурія. Діурез < 20 мл/год.

 3) Тахікардія, надшлуночкова або шлуночкова тахіаритмія.

 4) Холодний липкий піт, бліда шкіра, загальмованість, запаморочення.

Лікування кардіогенного шоку.

• Оксигенотерапія.

• Штучна вентиляція легенів.

• Добутамін (2,5-5,0 мкг/кг/хв) з метою поліпшення ниркового кровотоку.

• Добутамін у дозі 5-10 мкг/кг/хв для корекції АТ.

• Корекція ацидозу - дуже важлива, тому що катехоламіни в кислому середовищі мало ефективні.

Внутрішньоаортальний балон рекомендують як крок до невідкладного черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ). ЧКВ може бути «рятівним», застосовують на ранній стадії КШ, при втраті часу слід проводити тромболітичну терапію.

Гіпертонічні кризи.

Гіпертонічні кризи (ГК) зустрічаються у 25–40% хворих з артеріальною гіпертензією (АГ). Відомо, що смертність від ГК в Україні серед усіх країн Європи залишається найбільш високою.

Хворі, які перенесли ускладнений ГК, частіше помирають протягом наступних 3 років від хронічної ниркової недостатності (рівень доказів А), інсультів (В). Цей ризик збільшується з віком (А) та тривалістю артеріальної гіпертензії (В).

ГК — це гострий значний підйом АТ, що супроводжується клінічною симптоматикою ураження органів­мішеней у результаті нервово­судинних і гуморальних порушень. При ГК відбувається підвищення систолічного АТ на 20–100 мм рт.ст., діастолічного АТ — на 10–50 мм рт.ст. або до 210/120 мм рт.ст.

Підвищенню АТ сприяють надмірне вживання кухонної солі, зміни клімато­метеорологічних факторів, стресові ситуації, гостра відміна бета­адреноблокаторів (БАБ), клофеліну, допегіту після тривалого їх застосування; зловживання міцною кавою, чаєм, тютюнопаління, вживання алкоголю; гіперінсоляція; зміна гормонального спектра в жінок при клімаксі, перед менструацією тощо).

Основні патогенетичні ланки розвитку ГК:

1. Гіперактивація симпато­адреналової системи.

2. Гостра та постійно наростаюча затримка натрію та води.

3. Накопичення кальцію в ендотелії судин, ендотеліну, тромбоксану, ангіотензину ІІ, альдостерону, що призводять до спазму судин, підвищення АТ.

4. Зниження вазодилатуючих факторів (простацикліну та оксиду азоту).

5. Відбувається формування системних і гемодинамічних порушень (церебральних, коронарних, ренальних, периферичних, макро­ і мікроциркулярних) з розвитком тканинної та органної ішемії, пошкодження ендотелію.

6. Судинний механізм: підвищення загального периферичного опору судин у результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморальні впливи) та базального (при затримці натрію) тонусу артеріол.

7. Кардіальний механізм у відповідь на збільшення частоти серцевих скорочень, об’єму циркулюючої крові, підвищення скоротливості міокарда (збільшення фракції викиду).

До факторів ризику розвитку ГК належать чоловіча стать, негроїдна раса, тютюнопаління, приймання пероральних контрацептивів і низький соціально­економічний статус. ГК частіше зустрічаються у віці 40–50 років, вони можуть спостерігатись при паренхіматозних захворюваннях нирок, реноваскулярній АГ, дифузних захворюваннях сполучної тканини, феохромоцитомі, васкулітах, передеклампсії, черепно­мозкових травмах. Кризам сприяють вживання пігулок для схуднення, засобів від простуди, НПЗП, кокаїну, трициклічних антидепресантів, інгібіторів МАО.

Класифікація ГК Українського товариства кардіологів (1999):

1) ускладнені з гострим або прогресуючим ураженням органів­мішеней, що є загрозою для життя і потребують зниження АТ упродовж години;

2) неускладнені ГК — без гострого або прогресуючого ураження органів­мішеней, що становлять загрозу життю хворого і потребують нормалізації АТ упродовж години або доби.

До ускладнених ГК (необхідна нормалізація АТ до 1 год) належать:

1) гостра гіпертензивна енцефалопатія;

2) внутрішньомозковий або субарахноїдальний крововилив;

3) ішемічний інсульт;

4) транзиторна ішемічна атака;

5) гострий коронарний синдром;

6) гострий аритмічний синдром (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій);

7) гостра лівошлуночкова недостатність;

8) гостра розшаровуюча аневризма аорти;

9) гостра ниркова недостатність;

10) передеклампсія та еклампсія;

11) гостра післяопераційна кровотеча.

До неускладнених ГК належать:

1) кардіальний криз із симптомами кардіалгії, стенокардії або порушень ритму серця, коли систолічний артеріальний тиск може підвищуватись до 240 мм рт.ст., діастолічний — до 140 мм рт.ст.;

2) церебральний криз;

3) криз у поєднанні з носовою кровотечею;

4) криз після операції, що є загрозою для кровотеч;

5) гіпоталамічний (диенцефально­вегетативний) криз.

Ускладнений ГК супроводжується гострим порушенням функцій життєво важливих органів у результаті високого АТ. Його потрібно знижувати негайно, препарати в основному вводять парентерально, хворого спостерігають у блоці інтенсивної терапії. Неускладнений ГК не супроводжується ураженням органів­мішеней, він може перебігати безсимптомно. Ризик тяжких ускладнень незначний, тому АТ можна знижувати протягом декількох годин і днів. Препарати в основному застосовують перорально, нерідко таких хворих лікують амбулаторно.

На ускладнений ГК вказують біль за грудиною, задишка, головний біль, нечіткість зору, порушення свідомості, вогнищеві неврологічні симптоми, ретинопатія ІІІ–IV ступенів, вологі хрипи в легенях, патологічний ІІІ тон серця, а також відсутність пульсу на деяких артеріях (при розшаровуючій аневризмі аорти). Щоб відрізнити ускладнений ГК від неускладненого, необхідно покладатись не на рівень АТ, а на дані анамнезу та фізикального обстеження. При гіпертонічній енцефалопатії можливі вогнищеві неврологічні симптоми, сплутаність свідомості та судоми.

Невідкладна допомога при ГК:

1. Негайно знизити АТ за допомогою одного з антигіпертензивних препаратів, прийнятих сублінгвально:

• ніфедипін короткої дії по 10–20 мг;

• каптоприл по 25–50 мг;

• пропранолол по 40–60 мг;

• клонідин по 0,075–0,15 мг;

• празозин по 1–5 мг;

• нітрогліцерин по 0,5 мг

2. Знизити АТ із використанням антигіпертензивних препаратів, введених парентерально (дивись додаток 1)

3. Застосування антигіпертензивних препаратів також може бути обумовлено наявною супутньою симптоматикою (дивись додаток 1а)

До нераціональних комбінацій лікарських засобів належать:

• БАБ + діуретик (збільшують ризик розвитку цукрового діабету);

• антагоніст кальцію + альфа­адреноблокатор (викликають тахікардію);

• БАБ + препарат центральної дії (викликають брадикардію і навіть асистолію).

Різке зниження АТ до нормальних величин протипоказане, оскільки може призвести до гіпоперфузії та ішемії, і навіть до некрозу міокарда та головного мозку. При гострому порушенні мозкового кровообігу зниження АТ повинно бути поступовим, а при розшаровуючій аневризмі аорти необхідно швидко знизити АТ на 25 % протягом 5–10 хв, а цільовий систолічний тиск у цьому випадку повинен складати 110–100 мм рт.ст. Значне зниження АТ може призвести до інсульту, сліпоти, паралічів, коми, ІМ і смерті. Тому зниження АТ при ГК повинно бути керованим (його необхідно знижувати не більше ніж на 25 %). Винятками з цього правила є розшаровуюча аневризма аорти, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень, еклампсія.

Анафілактичний шок (АШ) - гостра системна алергічна реакція негайного типу, яка розвивається у сенсибілізованому організмі після повторного контакту специфічного антигену з реагіновими антитілами та призводить до гострого судинного колапсу й інших життєво небезпечних змін у різних органах.

Класифікація за МКХ-10:

Т 8.2-АШ неуточнений

Т 8.0-АШ обумовлений патологічною реакцією на харчові продукти

Т 78.5-АШ, пов'язаний з введенням сироватки

Т 88.6-АШ, повязаний з патологічною реакцією на адектватно та правильно призначений лікарський засіб

За ступенем важкості:

• Легкий

• Середній

• Тяжкий

• Блискавичний

Варіанти перебігу:

• Абортивний

• Гострий сприятливий

• Гострий злоякісний

• Рецидивний затяжний

Клініка. Нерідко наявні провісники шоку: відчуття дискомфорту, хвилювання, страху смерті, свербіння шкіри та висипів на ній, відчуття приливу крові до язика та обличчя, збудження, болю у грудній клітці, головного болю, нудоти.

Провідним є синдром гострої судинної недостатності: зниження АТ, ниткоподібний частий пульс, холодний піт, блідість, ціаноз, запаморочення.

Діагностика. Чіткий зв'язок проявів шоку з впливом алергену (через 3-60хв, іноді - негайно, рідше - до 2 год. Виразність симптомів швидко наростає. Провідними у клініці шоку є синдроми гострої судинної та дихальної недостатності. Слід проводити моніторинг АТ та кардіомоніторування (за можливості на місці події) для ранньої діагностики розвитку порушень серцевої діяльності.

Лікування. Покласти хворого на спину на тверду поверхню. Повернути голову набік.

Препарат вибору-адреналін 0,1%. Рекомендовано в/в крапельне введення у дозі 0,75-1,5мкг/кг за 1хв. При неможливості - в/м введення 0,3-0,5мл при необхідності повторні в/м введення адреналіну 0,3мл кожні 5-15хв до виведення із шоку.

При персистуючому зниженні АТ використовують в/в інфузію дофаміну, добутаміну, допаміну. Для хворих, які вживають β-адреноблокатори препаратом вибору є глюкагон 1-5мг в/в, болюсно, потім титрувати із швидкістю 5-15мкг/хв.

Налагодити інгаляцію 100% кисню та забезпечити прохідність дихальних шляхів.

Для блокування надходження антигену в кров вище місця ін'єкції (укусу) накласти джгут на 25 хв, ослаблюючи його на 2-3хв кожні 10хв. Прикласти міхур із льодом до місця ін'єкції (укусу).

При важкому бронхіолоспазмі в/в крапельне введення 2,4% р-ну еуфіліну 5-6 мг/кг протягом 20хв, при необхідності подальше введення 0,5-0,9мг/кг/год.

Глюкокортикоїди показані при рефрактерному бронхіоспазмі, артеріальній гіпотензії, для упередження повторних реакцій. Рекомендують в/в або в/м введення 60-120мг преднізолону 250-1000 мг гідрокортизону або 8-16 мг дексаметазону.

Для корекції гіповолемії - інфузійна терапія: на початку реакції уводять 25-50мл/кг, пізніше - 5-10мл/кг ізотонічного розчину натрію хлориду. У важких випадках під контролем ЦВТ переливають 5-7л розчинів.

За необхідності (відсутність можливості самостійного дихання) проводиться інтубація трахеї та переведення хворого на ШВЛ.

У разі виникнення АШ на введення пеніциліну ввести в/м 1000000 ОД пеніцилінази у 2мл фізіологічного розчину.

У разі харчової алергії або вживанні медикаментів per os (після нормалізації гемодинаміки) - промивання шлунка, введення ентеросорбентів, очисні клізми, гіперосмотичні проносні засобі.

У разі потрапляння алергену у ніс, кон`юнктивальній мішок - промити місце потрапляння проточною водою та закрапати 3-5 крапель 0,1% р-ну адреналіну та 1% р-ну гідрокортизону.

Слід пам’ятати, що при використанні медикаментів в клінічній практиці важливе місце займає профілактика можливих алергічних реакцій, яка полягає у проведенні алергологічних проб перед використанням лікарського засобу (дивись додаток 3).

Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк) характеризується ураженням більш глибоких шарів шкіри, підшкірної клітковини, слизових оболонок і підслизової основи з утворенням асиметричного щільного обмеженого набряку без вираженого свербежу але з відчуттям напруженості, дискомфорту припікання або болю в місці виникнення. Набряк Квінке (НК) часто поєднується з кропив'янкою, але може виникати й окремо від неї.

Форми НК відповідно до етіопатогенетичних особливостей:

1. Алергічний - прояв алергічної реакції І типу (розвивається у наслідок сенсибілізації до медикаментів, харчових продуктів, отрути, в т.ч. комах)

2. Псевдоалергічний - виникає без участі імунних механізмів унаслідок безпосередньої стимуляції певними чинниками імунокомпетентних клітин

3. Комплемент-залежний:

а) спадковий - внаслідок успадкування домінант-ної аутосомної ознаки дефіцити інгібітора 1-го компонента комплементу;

б) набутий - при лімфопроліферативних злоякіс-них новоутвореннях, що зумовлено прискоренням метаболізму інгібітора 1-го компонента комплементу.

4. Ідіопатичний - причина невідома.

Клініка. Уражаються слизові оболонки, підшкірна клітковина (в т.ч. гортані) з відчуттям дискомфорту, напруженості, припікання або болю у місці набряку. Набряк виникає раптово протягом декількох хвилин та зберігається до декількох діб, має вигляд асиметричного блідого або блідо-рожевого щільного інфільтрату, як правило не супроводжується зудом, при натисканні не залишається ямка. Типова локалізація - обличчя (у 2/3 випадків - губи, повіки, язик, чоло, щоки), зовнішні статеві органи, кінцівки.

Може супроводжуватись абдомінальним синдромом (біль в животі, диспепсичні явища) та неврологічними порушеннями (при локалізації на обличчі у процес можуть залучатися мозкові оболонки з появою менінгіальних симптомів, епілептиформних нападів).

Особливо, небезпечним є набряк гортані, який зустрічається у 25% усіх випадків та проявляється швидким розвитком асфіксії. З'являються глухість та охриплість голосу (до афонії), "гавкаючий" кашель, збудження, відчуття страху, поступово наростає задишка, виникає ціаноз, стридорозне дихання.

Діагностика на місці події базується переважно на даних анамнезу та клінічного обстеження. Обов’язковим є моніторинг основних вітальних функцій (ЧСС, АТ, кардіомоніторування), оскільки НК може передувати розвитку анафілактичного шоку.

Лікування.

При НК в ділянці обличчя, шиї, дихальних шляхів та загрозі виникнення набряку гортані використовують кортикостероїди в/в (дексаметазон 8-16мг, преднізолон 90-180мг), фуросемід 40-80мг в/в (до 200мг/добу). За умови розвитку набряку гортані термінова госпіталізація хворого у ЛОР відділення або відділення реанімації та інтенсивної терапії. До терапії на місці події слід додати інгаляційне введення 0,1% розчину адреналіну, оксигенотерапію, за необхідності - інтубація трахеї коніко- або трахеотомія.