Менінгококова хвороба

Менінгококова хвороба (лат.: morbus meningococceus ) – гостра бактерійна хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, що спричиняється менінгококом, найчастіше перебігає як назофарингіт, рідше у формі сепсису, гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту.

Актуальність. Менінгококова хвороба залишається серйозною проблемою багатьох країн. З 60-х років ХХст. спостерігається ріст захворюваності. Менінгіт і сепсис мають тяжкий перебіг і часто несприятливі висліди (показник летальності досягає 10%, а при несвоєчасній діагностиці – 50%). І хоча сучасні методи лікування досить ефективні, надзвичайно поширене носійство збудника створює небезпеку нових випадків хвороби.

Етіологія. Збудник – менінгокок Neisseria meningitides – має богоподібну форму, у мазках крові й ліквору розміщується попарно. Грамнегативний, спор і капсул не утворює. Продукує ряд токсинів, при руйнуванні вивільняє сильний ендотоксин. Культивується при Т 36-37*С на середовищах з додаванням білка. Розрізняють ряд серогруп менінгококів. Хворобу найчастіше спричиняють збудники серогруп А, В і С. Менінгококи нестійкі в довкіллі, дуже чутливі до дії високої та низької температури, дезінфекційних розчинів, ультрафіолетових променів.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина і здорові носії. В епідеміологічному відношенні найбільш небезпечні хворі на менінгококовий назофарингіт. Вони виділяють менінгококи протягом 3-4 тижнів. Хворі з іншими клінічними формами інфекції заразні в тих випадках, коли на слизовій носоглотки є менінгококи, що спостерігається лише у 18% випадків. Здорове носійство може тривати 2-6 тиж. Воно часто трапляється в осіб з хронічними запальними змінами в носоглотці. На одного хворого припадає до

2 000 Здорових носіїв і більше.

Механізм передачі збудника - крапельний. Виділенню менінгококів сприяють кашель, чхання, нежить. Хворіють люди різного віку, найчастіше – діти віком до 10 років. Можуть спостерігатись як спорадичні випадки, так і епідемічні спалахи, здебільшого в дитячих колективах, гуртожитках, казармах. Максимум захворюваності припадає на лютий – квітень. Періодичність спалахів складає від 10 до 30 років.

Патогенез. Збудник проникає в організм через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається запальний процес (назофарингіт). Коли менінгококи, подолавши місцевий захисний бар'єр, потрапляють у кров – розвивається сепсис, що супроводжується масивною загибеллю мікробів і викидом токсинів. Внаслідок цього виникають значні розлади гомеостазу, множинні крововиливи у внутрішні органи і шкіру, може розвинутись інфекційно-токсичний шок, синдром ДВЗ крові. При подоланні менінгококами гематоенцефалітичного бар'єру виникає гнійний менінгіт, що супроводжується набряком головного мозку.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет.

Клінічні прояви. Інкубаційний період 2-10 діб, у середньому 3-4 доби.

Розрізняють форми: локалізовані: гострий назофарингіт, носійство; генералізовані: сепсис, менінгіт, менінгоенцефаліт; змішана (менінгіт + менінгококцемія;

рідкісні форми: ендокардит, артрит, пневмонія та ін..

Назофарингіт зустрічається найчастіше. Хворі скаржаться на біль голови, закладення носа, нежить. Задня стінка носоглотки гіперемійована, набрякла, з гнійними нашаруваннями, лімфоїдні фолікули збільшені. Температура тіла може залишатися нормальною, але здебільшого підвищується до 38*С і вище. Гарячка триває 1-3 дні. Хворі, як правило, почуваються задовільно і швидко одужують. Однак назофарингіт може передувати розвитку генералізованої форми хвороби.

Менінгококовий сепсис розпочинається раптово, з підвищення температури тіла до 38-40*С. Одночасно виникають загальна слабість, біль голови і м'язів спини та кінцівок, спрага, пітливість. Через декілька годин з'являється геморагічна висипка, частіше у вигляді зірочок. Висипань багато, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі. У центрі висипного елемента з'являється некроз шкіри і в подальшому виразка.

Пульс частий, артеріальний тиск знижений. Можливі крововиливи в склери та кон'юнктиви, а також носові, шлункові чи маткові кровотечі. Спостерігаються ураження суглобів, переважно дрібних. В аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі значним зсувом вліво до юних форм, збільшена ШОЕ.

Блискавичний варіант менінгококового сепсису перебігає дуже тяжко і є наслідком крововиливів у надниркові залози (синдром Уотерхауза-Фрідеріксена). Початок бурхливий з ознобу, болю голови, блювання, швидкого підвищення температури тіла. Вже в перші години на шкірі та слизових оболонках виникає геморагічна висипка. Вона стає рясною, з'являються значні крововиливи в шкіру. Можливі носові, маткові та шлункові кровотечі. На кінцівках, а потім на тулубі виникають багряно-синюшні плями. Прогресує серцево-судинна недостатність (синюшність, ниткоподібний пульс, різка гіпотонія аж до колапсу). Розвивається інфекційно-токсичний шок. Хворі втрачають свідомість, з'являються рухове збудження, корчі. Різко виражені менінгіальні явища. Без замісної гормонотерапії хвороба швидко закінчується смертю.

Менінгококовий менінгіт також розпочинається раптово: підвищується температура тіла, дуже сильний біль голови та блювання "фонтаном" без нудоти. У деяких хворих бувають поліморфна еритематозна або короподібна висипка, помірні явища ринофарингіту, які швидко зникають. Характерним є судоми. Типова поза хворого – лежить на боці з відкинутою назад головою і приведеними до живота колінами. Склери з ін'єкцією судин, обличчя червоне; у половини хворих герпес на губах, крилах носа. Пульс частий, артеріальний тиск знижений.

Характерні зміни нервової системи: гіперестезія (підвищена чутливість шкіри на дотик), світлобоязнь, ригідність м'язів потилиці, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського. Хворі часто непритомніють. При спинномозковій пункції ліквор витікає під підвищеним тиском, мутний, гнійний, містить багато нейтрофілів, білка, концентрація цукру ї хлоридів у ньому знижена. При відстоюванні спинномозкової рідини випадає груба фібринова плівка.

Іноді з перших днів хвороби переважають ураження речовини мозку (енцефаліт), про що свідчать розлади свідомості, корчі, парези, паралічі. Погіршується слух, зір, виникають дихальні та серцево-судинні розлади.

Ускладнення. При менінгіті та енцефаліті причиною смерті найчастіше бувають набухання і набряк головного мозку, які можуть призвести до вклинення його у великий потиличний отвір. При цьому на фоні інтоксикації і менінгіальних симптомів спостерігаються втрата свідомості, різка задишка, багрово-синюшне обличчя, блювання фонтаном, гикавка, розлади дихання і серцево-судинної діяльності, клоніко-тонічні корчі, збудження або депресія, звуження зіниць і млява їх фото реакція. Смерть настає від зупинки дихання.

Інфекційно-токсичний шок: шкіра бліда, ціаноз, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск знижений (навіть до нуля), задишка, анурія. Можливий розвиток набряку мозку, що характеризується непритомністю й судомами. Без адекватного лікування смерть в першу добу від гострої недостатності кровообігу.

Гостра ниркова недостатність.

Лабораторна діагностика. Застосовують методи:

• бактеріологічний. Залежно від клінічної форми досліджують слиз з носоглотки, кров, ліквор, елементи висипки.

Мазок із задньої стінки глотки беруть до початку антибіотикотерапії, натще або через 3-4 год після їди стерильним сухим ватним тампоном на зігнутій паличці, яку заводять за м'яке піднебіння, притримуючи язик шпателем, не торкаючись зубів, слизової оболонки щік, язика.

Кров з вени 5-10мл вносять у 50мл 0,1% цукрового бульйону чи напіврідкого агару, а згодом пересівають на сироватковий агар.

Ліквор збирають при люмбальній пункції в 4 пробірки (не менше як по 1мл) для цитологічного дослідження, для бактеріологічного, біохімічного. четверту залишають в лабораторії у штативі при кімнатній температурі для диференціальної діагностики з туберкульозним менінгітом (випадає грубий осад, у випадку туберкульозу – ніжна фібринова плівка).

Посіви проводять одразу після взяття матеріалу, бо менінгококи дуже нестійкі в довкіллі. Матеріал висівають на середовища з додаванням людського або тваринного білка (кров, сироватка). Слиз із носоглотки необхідно висівати на сироватковий агар, який містить ристоміцин або лінкоміцин для пригнічення росту грам позитивної кокової флори. Матеріал доставляють у лабораторію негайно, при Т 36-37*С (у термосі або на грілках у біксі). Спиномозкову рідину можна зберігати у термостаті при Т 37*С не більше 3 годин.

• мікроскопічний. Досліджують "товсту" краплю і мазок периферічної крові і ліквору. Краплю крові діаметром 5 мм, узяту з пальця чи мочки вуха, наносять на знежирене предметне скельце. Її розмазують голкою або кутиком предметного скельця в диск діаметром 10-15мм. Товщина мазка повинна бути такою, щоб через нього легко можна було б читати газетний шрифт. Мазок фарбують метиленовим синім або за Грамом. Менінгококи під мікроскопом мають вигляд грам негативних диплококів з капсулою, які розташовані поза лейкоцитами або внутрішньоклітинно. Ліквор досліджують аналогічно;

• серологічний: РНГА зі специфічними діагностикумами.

Використовують також імуноферментний та імунофлуоресцентний методи.

Диференціальна діагностика.

Клінічна картина менінгококового назофарингіту дуже нагадує вірусні ринофарингіти. Діагноз тут можна встановити на підставі бактеріологічного і вірусологічного дослідження носоглоткового слизу або при наявності переконливих епідеміологічних даних (якщо є спалахи менінгококового менінгіту. контакт та ін.). При вірусних ринофарингітах аналіз крові частіше свідчить про лейкопенію, антибіотикотерапія не ефективна.

При грипі також може з'явитись петехіальна висипка, але частіше на обличчі, шиї, слизовій оболонці рота, у клінічній картині домінують інтоксикація і катаральне запалення верхніх дихальних шляхів; при наявності менінгіальних ознак змін у лікворі немає або вони незначні і свідчать про серозне запалення, в аналізі крові – лейкопенія, лімфоцитоз.

При геморагічному васкуліті (хвороба Шенлейна-Геноха) висипка має вигляд симетричних петехій або папуло-геморагій, що часто поєднуються з гематурією та кишковою кровотечею; запалення мозкових оболонок немає.

Вірусні менінгіти характеризуються гострим початком, вираженим менінгіальним синдромом, серозними змінами в лікворі. Спиномозкова рідина прозора з лімфоцитарним плеоцитозом, вміст білка нормальний або незначно підвищений. Ці зміни поєднуються з клінікою захворювання, яке зумовлено певним збудником: при ентеровірусній інфекції – герпангіна, міальгії, дисфункція кишок, екзантема; при аденовірусній інфекції – полі аденіт, фарингіт, кон'юнктивіт, гепатолієнальний синдром.

Лептоспірозний менінгіт буває серозним або гнійним, розвивається на фоні гарячки, болю в м'язах, жовтяниці, ниркової недостатності, геморагічного синдрому. Діагноз підтверджують виявленням лептоспір у крові, сечі, лікворі та реакцією мікроаглютинації.

Субарахноїдальний крововилив також починається раптово, з сильного головного болю, блювоти, менінгіального синдрому. В диференціальній діагностиці допомагають анамнез (трапляється частіше у хворих на гіпертонічну хворобу, склероз судин головного мозку, при травмах), дослідження ліквору – ксантохромія, наявність вилужених еритроцитів.

Гнійне запалення мозкових оболонок можуть спричинити пневмококи, стрептококи, стафілококи, гриби, їх слід розрізняти за допомогою бактеріологічного дослідження ліквору.

Догляд і лікування. Хворі на генералізовані форми підлягають негайній госпіталізації, при тяжкому перебігу – у палату інтенсивної терапії.

Ще на догоспітальному етапі хворому на гнійний менінгіт, крім антибіотиків, слід ввести преднізолон, лазикс, димедрол, гепарин. Протисудомні – седуксен, натрію оксибутират.

Антибіотики – бензилпеніцилін 200 000- 500 000 ОД на 1 кг маси тіла на добу з інтервалом 4 год. Левоміцетину сукцинат, тетрациклін.

Глюкокортикоїди (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон) при тяжкому перебігу .

Протисудомні – седуксен, натрію оксибутират, реланіум.

З метою боротьби з токсикозом – глюкозо-сольові розчини, реополіглюкін, каріоплазма, альбумін), вітаміни, оксигенотерапія.

При загрозі набряку мозку – донорський альбумін, каріоплазму, а також сечогінні (фуросемід, лазикс, маніт, сечовина).

Для усунення ацидозу – 4% розчин натрію гідрокарбонату внутрішньовенно.

При менінгококовому сепсисі та загрозі розвитку синдрому ДВЗ показані гепарин, інгібітори протеаз (контрикал, трасилол), свіжозаморожена плазма.

Хворі повинні дотримуватись ліжкового режиму. Дієта № 15 з легкозасвоюваною і вітамінізованою їжею. Необхідно здійснювати догляд за шкірою, порожниною рота, очима. Слідкувати за випорожненням і сечовипусканням. При затримці – очисна клізма, катетеризація сечового міхура. Профілактика пролежнів.

Носіїв менінгокока і хворих на менінгококовий назофарингіт достатньо ізолювати в домашніх умовах. Для санації використовують антибіотики (ампіцилін, рифампіцин, левоміцетин) 4-5 діб, полоскання антисептичними розчинами (0,1% розчин калію перманганату, 0,02% розчин фурациліну, 2% розчин натрію гідрокарбонату). Додатково при стійкому носійстві – УФО, ультразвук, десенсибілізуючі засоби, полівітаміни.

Реконвалесцентів виписують після повного клінічного одужання, без обов'язкового попереднього бактеріологічного обстеження на носійство. У колектив допускають після одноразового дослідження слизу із носоглотки, зробленого через 5 днів після виписки.

Профілактика. На кожний випадок менінгококової хвороби чи носійства подається екстрене повідомлення в СЕС, про групові захворювання (5 випадків і більше) повідомляють у МОЗ України.

У колективах: - карантин на 10 днів;

• огляд отоларингологом;

• бактеріологічне обстеження (слиз з задньої стінки глотки) 2 рази; дорослі в сімейних осередках 1 раз;

• медичне спостереження 10 днів ( щоденне вимірювання температури тіла).

Виявленні носії та хворі на менінгококовий назофарингіт підлягають санації, їх не допускають у колектив.

В епідемічному осередку проводять вологе прибирання з використанням дезінфекційних розчинів, провітрювання, квартування приміщень, кип'ятіння посуду. Заключну дезінфекцію не проводять.

Специфічну профілактику проводять за епідемічними показниками менінгококовою вакциною серогруп А,В,С.

Захворювання переважно з трансмісивним механізмом передачі

МАЛЯРІЯ

Малярія (лат.: malaria ) - гостра протозойна хвороба людини, що спричиняється малярійними плазмодіями і характеризується періодичними нападами гарячки, збільшенням печінки та селезінки і розвитком анемії.

Актуальність. Малярія завдає значної шкоди здоров'ю населення й економіці країн, де вона поширена (найбільше в тропічній Африці). І хоча в Україні ця хвороба ліквідована, частішають випадки завезення її (частіше триденної, тропічної, яка тяжко перебігає), що за певних природних умов може призвести до формування місцевих епідемічних осередків. Малярія (особливо тропічна) може перебігати дуже тяжко і закінчуватися смертю. Вона належить до хвороб, при яких передбачається санітарна охорона території та обов’язкова реєстрація.

Етіологія. Хворобу спричиняють 4 види малярійного плазмодія: P. vivax- збудник триденної малярії, P. malariae –чотириденної, P. ovale –овалемалярії, P. falciparum- тропічної. Паразит проходить складний життєвий цикл зі зміною двох хазяїнів: безстатевий (шизогонія) – в організмі людини, статевий (спорогонія) – у самок комарів роду анофелес. В організмі людини розрізняють тканину та еритроцитарну фази шизогонії.

Епідеміологія. Джерелом збудника є хвора людина або паразитоносій. Плазмодій передається трансмісивним механізмом під час укусу лише самкою малярійного комара роду анофелес. Активність комарів припадає на теплу пору року зі стійкою середньодобовою температурою понад 16*С ( при нижчій температурі довкілля спорогонія не відбувається) в літньо-осінні місяці, у тропічній зоні – майже цілорічно.

Зрідка малярія передається при переливанні донорської крові (частіше чотириденна), оперативних втручаннях, при використанні недостатньо простерилізованого інструментарію. Можливе внутрішньоутробне зараження плода.

Сприйнятливість висока. Хворіють частіше діти.

Патогенез. Тканинна шизогонія відбувається в гепатоцитах, тривалість її відповідає інкубаційному періоду. Збудники vivax та ovale здатні розвиватися як після проникнення в організм, так і після тривалого (6-14 міс) неактивного стану. Еритроцитарна шизогонія у Р.malariae триває 72 год., у решти видів м. плазмодія -48 год. У цей період виникають напади гарячки, пов’язані з масовим руйнуванням уражених еритроцитів, виходом у кров паразитів і продуктів їх метаболізму. Вони спричиняють подразнення терморегуляторного центру, підвищення проникності судин, розлади мікроциркуляції, водно-електролітного балансу, ураження вегетативної нервової системи. Внаслідок безпреривного руйнування еритроцитів, токсичного пригнічення кісткового мозку розвиваються гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, а посилене розмноження ретикулярних і лімфоїдних клітин у печінці та селезінці зумовлює збільшення цих органів до великих розмірів.

Утворення паразитарних тромбів у капілярах головного мозку, його набряк і некротичні зміни можуть спричинити малярійну кому.

Імунітет при малярії нестерильний, після одужання – нестійкий, короткочасний. Перехресного імунітету до різних видів малярії немає.

Клінічні прояви. Інкубаційний період: при тропічній- 8-16 днів, при триденній з короткою інкубацією -10-14 днів, із тривалою інкубацією – 6-14 міс, при овале-малярії- 11-18 днів, при чотириденній -20-40 днів.

Захворювання проявляється тріадою синдромів: типовими нападами гарячки з чіткою періодичністю, збільшенням печінки і селезінки, анемією.

Протягом 2-3 днів можуть відзначатися продромальні явища у вигляді загальної слабості, погіршання сну та апетиту, болю голови, в суглобах, м'язах.

Напади лихоманки починаються з трясучого ознобу (фаза ознобу), що триває 1,5 -2 год. Стан хворого швидко погіршується – його сильно морозить, усього аж підкидає на ліжку, він ніяк не може зігрітись навіть під кількома ковдрами. Обличчя гіперемійоване або частіше, дуже бліде з жовтизною, шкіра "гусяча", кінчик носа, губи і пальці –синюшні. З'являється задишка, нерідко біль у попереку.

Далі температура тіла досягає 40-41* С (фаза жару) і утримується 3-5 год. Обличчя червоніє, шкіра стає гарячою, характерна ін’єкція склер, сухість слизових. У хворих спрага. Відзначаються симптоми ураження цнс, блювання, тахікардія, зниження АТ, можливий колапс. Нерідко з'являються кропивниця, герметичні висипання на губах. При тропічній малярії часто біль у животі,помірне здуття, пронос.

Потім температура тіла критично знижується і через 4-6 год досягає норми, настає фаза поту - профузне потовиділення, стан хворого може бути задовільним. Між нападами хворого турбує тільки загальна слабкість, працездатність збережена.

Уже після 2-3-го нападу збільшуються печінка і селезінка. Остання болюча, щільнувата, іноді дуже великих розмірів. Поступово з'являється субіктеричність склер і шкіри. У загальному аналізі крові – зменшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, лейкопенія з відносним лімфоцитозом, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ.

Без лікування буває 10-12 нападів, при 4-денній- більше. Але після їх припинення можуть бути ранні рецидиви( у найближчі 2 міс) та пізні. Останні пов’язані з виходом паразитів з печінки й характерні для триденної і овале-малярії.

Тропічна малярія перебігає найтяжче - до 98% усієї смертності від малярії припадає на цю форму.

Ускладнення . При тяжкому перебігу – малярійна кома, гемоглобіну рійна гарячка, ІТШ, розрив селезінки, набряк головного мозку та легень, геморагічний синдром, гостра недостатність нирок.

Малярійна кома виникає унаслідок скупчення плазмодії у капілярах головного мозку, гострого порушення кровопостачання й набряку мозкової тканини (частіше при тропічній малярії).

Передвісниками є- сильний головний біль, багаторазове блювання, апатія або занепокоєння, метушливість, Т 39-40*С, тони серця приглушені, АТ знижений. Дихання поверхневе 30-50 за 1хв. Печінка і селезінка збільшені, щільні. Виражені менінгіальні симптоми. У окремих хворих - судоми. Мимовільні сечовипускання й дефекація. Порушується свідомість. На початку коми зникає глотковий рефлекс, пізніше рогівкові і зіничні.

Гемоглобінурійна гарячка розвивається частіше після прийому хініну або примахіну, а також – делагілу, сульфаніламідів. Частіше у осіб зі спадково зумовленим дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогінази, що призводить до зниження стійкості еритроцитів. Ускладнення виникає раптово і проявляється різким ознобом, швидким підвищенням температури тіла до 40-41*С, ломотою в м'язах, суглобах, блюванням, неприємними відчуттями у верхній половині живота й попереку. Незабаром сеча набуває темно-коричневого кольору, з'являються ознаки гострої недостатності нирок. В осаді сечі виявляють поодинокі незмінені й вилужені еритроцити. Сироватка крові набуває темно-червоного кольору, розвивається анемія, знижується показник гематокриту. Підвищується вміст вільного білірубіну, шкіра і слизові набувають жовтяничного забарвлення, можливий геморагічний синдром. Хворий гине при проявах азотемічної коми ( у крові швидко наростають показники креатинину і сечовини), у нетяжких випадках гемоглобінурія продовжується 3-7 днів.

При інфекційно-токсичному шоці розвивається різка загальна слабкість, загальмованість. Шкіра блідо-сірого кольору, холодна, вкрита холодним потом. Риси обличчя загострені, очі глибоко запалі, з синіми колами. Температура знижена. Дистальні ділянки кінцівок ціанотичні. Пульс частий, малого наповнення. Систолічний артеріальний тиск падає нижче за 80 мм рт. ст.. Дихання поверхневе, часте. Діурез менший ніж 500мл на добу, іноді – діарея.

Розрив селезінки - з'являється різкий біль у верхніх відділах живота з іррадіацією у ліве плече й лопатку, різка блідість, холодний піт, тахікардія, падіння АТ. За відсутності оперативного втручання хворі гинуть від гострої крововтрати.

Ознаками гострого набряку мозку є сильний головний біль, судоми, непритомність, аритмічне дихання, якщо не проводити адекватного лікування, через 5-6 год настає смерть.