4. Збудник первинного амебного менінгоенцефаліту

Збудник первинного амебного менінгоенцефаліту - вільноживучі Naegleria fowleri. мешкає в прісноводних озерах, ставках, у стічних водах і вологому грунті. Дрібні трофозоїти розмножуються бінарним поділом. У деяких випадках у трофозоітов відбувається формування двох полярних джгутиків. Іноді неглеріі утворюють цисти. Випадки первинного амебного менінгоенцефаліту зареєстровані в США, Австралії, Африці, Великобританії та Чехословаччини. Основний шлях інфікування - купання або заняття водними видами спорту на озерах (особливо болотистих і дрібних). За допомогою серологічних досліджень було виявлено широка поширеність безсимптомного носійства неглеріі в носоглотці. Пік захворюваності припадає на літні місяці. Останнім часом збудник все частіше виявляють в басейнах (у тому числі з хлорованої водою) і воді з термальних джерел, що пов'язано з високою стійкістю цист. Потрапивши в порожнину носа, збудник впроваджується в слизову оболонку і швидко там розмножується, викликаючи риніт. Потім амеби проникають через носослізний канал, слизову оболонку носа і гратчасту платівку гратчастої кістки до органів ЦНС, викликаючи важке геморагічне запалення нюхових цибулин. По ходу нюхового нерва збудник діссемінірует далі в ЦНС, викликаючи розвиток запальних реакцій в мозкових оболонках і тканинах мозку. Захворювання починається раптово, відрізняється бурхливим перебігом і зазвичай закінчується смертю пацієнта. Перші симптоми (головний біль, нежить, нудота) розвиваються вже через 2 доби; летальний результат зазвичай наступає на 10-у добу. p align="justify"> Мікробіологічна діагностика. Клінічні прояви не дозволяють відрізнити протозойні ураження від інших менінгітів. СМЖ зазвичай містить велику кількість нейтрофілів. Ретельне вивчення нативних препаратів дозволяє виявити збудник. Особливість неглеріі - збільшення розмірів до 30-40 мкм при русі з утворенням однієї широкої ложноножки. У воді і СМЖ неглеріі можуть утворювати жгутикові форми, характеризуються овальним або витягнутим тілом, ядром, зміщеним в передній кінець, на якому розташовано два джгутики. Діагноз підтверджують результати посіву СМР на поживні середовища та мікроскопії мазків СМЖ, пофарбованих флюоресцирующими барвниками.

Лікування. Певний ефект дає призначення амфотерицину В, але більшість випадків закінчується летально.

5. Збудник амебних кератитів і вторинних менінгоенцефалітів

Збудники - вільноживучі амеби родів Acanthamoeba (A. culbertsoni, A. caslellanii, A. polyphaga і A. astronyxis) і Hartmanella. Акантоамеби і хартманелли мешкають в грунті, каналізаційних стоках і прісній воді. Середній розмір трофозоітов 10-50 мкм; руху повільні, під час пересування помітно поділ на екто-і ендоплазму. У ендоплазме видно вакуолі і ядро, що нагадує пухирець повітря. Ядро амеб оточене тонкою ядерною мембраною; центральна каріосома кругла і велика. Цисти менше трофозоітов, оточені неправильної зовнішньої ектоцістой, що додає їй зовнішню схожість з трофозоітов. При пересиханні водойм цисти переносяться з вітром і можуть потрапляти в повітроносні шляху людини. Проникнувши в тканини організму людини, збудник викликає розвиток локалізованих гранулематозних поразок. Захворювання проявляються некротичними ураженнями шкіри, рогівки і внутрішніх органів; також можливі блискавичні і важко протікають амебні менінгоенцефаліти. Найбільш часто захворювання виникає у ослаблених осіб і пацієнтів з імунодефіцитами. Пу ти інфікування невідомі; зареєстровані випадки занесення з грунту з брудними руками.

Поразки очей розвиваються після купання в забрудненій воді; за наявності мікротравм, особливо у осіб, що користуються контактними лінзами) збудник впроваджується в тканину рогівки, виклика...ючи кератит і утворення виразок. У нелікованих випадках настає необоротна втрата зору. p align="justify"> Збудник може гематогенно дисемінований в ЦНС з первинних поразок (шкіра і дихальні шляхи). Амеби викликають розвиток гранульоматозного енцефаліту і дисеміновані ураження. Типове поразка - дифузний некротичний гранулематозний енцефаліт. Динаміка процесу більш тривала порівняно з первинними амебних ураженнями, викликаними N. fowleri. Одужання настає спонтанно; серед пацієнтів з порушеннями функцій імунної системи часто реєструють летальні випадки. p align="justify"> Мікробіологічна діагностика. Паразитів виявляють мікроскопією СМЖ, що містить велику кількість моноцитів. Акантоамеби покриті дрібними шипуватими ложноножкамі, витягуються при русі з утворенням 2-3 пальцевидних ложноножек. Збудник також можна виявити в біоптатах, отриманих з уражень шкіри і рогівки.

Лікування. Антибактеріальні препарати не роблять впливу на життєдіяльність збудника. Надано чутливість збудника до сульфаніламідів, котрімоксазолу, поліміксину і флуцітозін in vitro, але їх ефективність in vivo сумнівна у зв'язку зі здатністю паразитів швидко утворювати цисти, резистентні до хіміопрепаратів.