11. Збудники трипаносомозов

Всі види роду Trypanosoma патогенні для ссавців. У тварин вони викликають важкі, часто смертельні захворювання - наганом (збудник - Т. brucei підвид brucei), сурру (Т. evansi), парувальну хвороба коней (Т. equiperdum) та ін У людини збудники викликають сонну хворобу і хвороба Шагаса-Круза . Роль мух цеце (Glossina) у передачі трипаносом вперше з'ясував Д. Брюс, що можна вважати вирішальним відкриттям в етіології та епідеміології трипаносомозов. В даний час виділяють африканський і американський тріпаносомози. Тіло трипаносом довгасте, вузьке (15-30x1 ,3-3, 0 мкм), забезпечено джгутиком (10-40 мкм) і ундулирующей мембраною. Тріпаносоми розмножуються виключно безстатевим шляхом - поздовжнім або множинним поділом (шізогонія) і проходять складний цикл розвитку, пов'язаний з поліморфізмом і зміною господарів (види, патогенні для теплокровних). У кишечнику комах-переносників проходить крітідіальная стадія розвитку паразитів, де вони утворюють епімастіготи - витягнуті клітини з джгутиком, розташованим в передній частині тіла (близько від ядра) і слабко ундулирующей мембраною. У крові остаточних господарів проходить тріпаносомная стадія, де паразити утворюють три помастіготи - подовжені клітини з джгутиком, розташованим ззаду і чітко вираженої ундулирующей мембраною. Виняток становить Т. cruzi, що утворює в організмі людини амастіготи (лейшманіальние форми) - невеликі, овальні клітини. Незважаючи на наявність блефаропласта, вони нерухомі, так як в клітинах разв іта лише внутрішньоклітинна частина джгутика. За Романовським-Гімзою цитоплазма тріпаносом забарвлюється в блакитний колір; ядро, блефаропласт і джгутик - в червоний.

Африканські тріпаносомози

Гострий родезийский тріпаносомоз (східно-африканська сонна хвороба) викликає Т. brucei підвид rhodesiense. Збудника вперше відкрив Г. фант (1910). Хронічний Гамбії тріпаносомоз (західно-африканська сонна хвороба) викликає Т. brucei підвид gambiense, яку відкрив Д. Даттон (1902). Збудники морфологічно і серологічно ідентичні. Їх ідентифікують за бі...ологічними (зараження сприйнятливих тварин і комах-переносників) і біохімічним (зброджування вуглеводів) ознаками. p align="justify"> Епідеміологія. Захворювання реєструють у країнах Західного і Східного узбережжя Африки. Резервуар збудника гамбії тріпаносомоза - хвора людина; переносники - мухи цеце (G . palpalis і G. tachinoides), що живуть біля водойм. Основний природний резервуар збудника родезійського тріпаносомоза - дрібні антилопи. Переносники - мухи цеце (G. pallipides і G swynnertoni), що живуть в саванах Східної Африки.

Життєвий цикл. Т. brucei підвид gambiense і Т. brucei підвид rhodesiense потрапляють в організм людини при укусі мухи цеце, а потім проникають у лімфатичну систему і далі в кровотік. Збудники розмножуються внеклеточно в кров'яному руслі і в тканинах у вигляді тріпомастігот. При смоктанні крові хворого тріпомастіготи проникають в організм мух цеце, перетворюються на епімастіготи розмножуються в кишечнику і слинних залозах. Через кілька тижнів в організмі переносника відбувається скупчення дочірніх популяцій тріпомастігот, в результаті чого збудники стають здатні заражати чутливі організми.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває 2-3 тижнів. Для захворювань характерні паразитемия і дисеміновані ураження. Через 2-3 дні на місці укусу мухи цеце іноді утворюється із'язвляется папула (тріпаносомідний шанкр). Паразити бурхливо розмножуються в місці проникнення і діссемінірует в кровотік. Можливе збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, де відбувається скупчення тріпаносом. Циркуляція збудника в кровотоці досягає свого піку через 2-3 тижнів. Пацієнти відчувають напади неправильно интермиттирующей лихоманки зі стійкою тахікардією, болючою лімфаденопатією, шкірним висипом і головним болем. Можливі психічні розлади. Прояви носять циклічний характер: після видалення паразитів під дією імунних механізмів, що викликали напад, настає ремісія. Рецидиви захворювань викликані виходом дочірніх популяцій, з абсолютно новим набором поверхневих Аг. Встановлено, що генетичний апарат тріпаносом кодує поява 22 варіантів специфічних поверхневих Аг у кожного штаму. Поразки, викликані Гамбії трипаносомою, розвиваються повільно, і залучення ЦНС спостерігають після закінчення декількох років після початку захворювання. Родезійськая трипаносома викликає прогресуючу хворобу з ураженнями мозку і міокарда, розвиваються вже через 3-6 тижнів після початку захворювання. Характерні кома, судоми, гостра серцева недостатність і сильне виснаження, що призводять до смерті хворого протягом 6-9 міс. У динаміці захворювання розвиваються сонливість, тремор кінцівок, транзиторні паралічі, мова стає невиразною і т.д.

Мікробіологічна діагностика. обстеженню підлягають кров, біоптати лімфатичних вузлів і СМЖ. У початковій стадії-тріпаносом виявляють у місці укусу, в крові (родезийский тип) або шийних лімфатичних вузлах (Гамбії тип). Основний метод діагностики - мікроскопія препаратів товстої краплі і мазків, пофарбованих за Романовським-Гімзою або Райту. При ураженнях ЦНС тріпаносоми зникають з крові і лімфатичних вузлів. При неможливості виявити збудника при мікроскопії досліджуваний матеріал вводять білим мишам або щурам (підшкірно або внутрішньом'язово). На 2-3-у добу в крові можна виявити паразитів. Специфічні АТ в сироватці (IgM і IgG) виявляють у РСК і РИФ.

Лікування і профілактика. При відсутності поразок ЦНС призначають сурамин і пентадіон. При ураженнях ЦНС застосовують сурамин і меларсопрол. Засоби імунопрофілактики відсутні. Проводять профілактичний прийом ЛЗ, знищення місць вьшлода мух цеце і відстріл інфікованих тварин.

Американський тріпаносомоз

Американський тріпаносомоз відомий також як південно-американський тріпаносомоз, хвороба Шагаса-Круза. Захворювання протікає гостро у дітей і носить хронічний характер у дорослих; характерні лихоманка і ускладнення з боку ШКТ і серцево-судинної системи. Збудник-Т. cruzi; його вперше відкрив К. Шагаса (1909). Переносники захворювання - клопи-хижаки-неци роду Triatoma (Т. dimidiata, Т. infestans і Т. megistus). Особливість життєвого циклу Т. cruzi - кров'яні форми (тріпомастіготи) активно циркулюють лише на ранній стадії; надалі вони з'являються спорадично. Для розмноження збудник обов'язково повинен проникнути в клітини теплокровних і утворити амастіготи. Крітідіальную стадію (стадія епімастігот) паразит проходить в організмі переносників. Захворювання поширене в сільських районах Центральної і Південної Америки. Клопи зазвичай годуються вночі, кусаючи людини частіше в області очей і губ (звід...си їх назва В«цілувальні клопиВ») Природні резервуари збудника-щури, кішки, собаки, опосуми, броненосці і ін В ендемічних районах також виявляють випадки внутрішньоутробного інфікування та зараження з гемотрансфузіями . У місці проникнення паразитів виникає первинний афект (кроком). p align="justify"> Клінічні прояви. Т. cruzi здатна інфікувати і руйнувати практично всі типи ядерні клітин Паразітемія супроводжується лихоманкою, гепатоспленомегалією, лімфаденопатіями, набряками і рецидивуючої висипом. Через 1-3 тижнів після укусу розвиваються ін'єкція склер, набряки повік і регіонарна лімфаденопатія. Гострі симптоми звичайні у дітей першого року життя; в більш старших вікових групах реєструють хронічні форми. Інфекції у новонароджених часто призводять до менінгоенцефаліту з характерними ураженнями міокарда та головного мозку.

Хронічну форму американського трипаносомозу спостерігають у дорослих, зазвичай хворіли в дитинстві. Ця форма проявляється хронічною деструкцією внутрішніх органів. Найбільш типова серцево-судинна патологія (аритмії, екстрасистолії). Рідше виникає патологія ШКТ, зазвичай мегаколон (розширення частини або всієї ободової кишки з гіпертрофією її стінки) і мегаезофагус (збільшення нижній частині стравоходу). Іноді переважають прояви з боку ендокринної (типу мікседеми) і нервової (паралічі) систем. p align="justify"> Мікробіологічна діагностика.Розпізнавання гострих форм аналогічно діагностиці африканських трипаносомозов. Оскільки в крові збудник присутній в менших кількостях, то кров розводять цитратом натрію, центрифугують з подальшою аспірацією верхній частині супернатанта. Діагностика хронічних форм утруднена і переважно заснована на клінічних, епідеміологічних даних і результатах серологічних досліджень. У деяких випадках вирощених лабораторно клопів-хищнецов вигодовують на хворому, і в експериментах досліджують комах на наявність паразитів.

Лікування і профілактика. Основу терапії складають симптоматичні засоби, так як препарати для специфічної хіміотерапії відсутні. Методи попередження захворювання аналогічні таким при профілактиці африканських трипаносомозов.