В нормі мнв – 0,9-1,3 Од.

Адекватна гіпокоагуляція дозволяє знизити ризик “нормалізаційних” емболій з 5% до 0,5%.

Дозування основних препаратів, які використовуються для проведення медикаментозної кардіоверсії:

Пропафенон

1 варіант – в/в 150 мг (2 ампули по 20 мл готового розчину)

2 варіант - 450-600 мг в табл. одноразово

Этацизин (тільки в державах СНД)

200 мг (2 табл) одноразово

Флекаінід

200-300 мг на добу. Одноразова доза не повинна перевищувати 150 мг.

При неефективності медикаментозної кардіоверсії проводиться електрична кардіоверсія!

Утримання синусового ритму (профілактичне або протирецидивне лікування)

Тривала антиаритмічна терапія показана хворим із персистуючою/пароксизмальною формою аритмії у випадках частих нападів (частіше ніж 1 напад на 2 місяці), а також нападах аритмії, які носять нестабільний характер.

Методика призначення тривалої антиаритмічної терапії

Флекаінід 200-300 мг на добу

Пропафенон 450-900 мг

Етацизин 100-200 мг

Соталол 160-320 мг

Дізопірамід 300-900 мг

Аміодарон 100-400 мг

Дофітілід 500-1000 мг

Дози препарататів визначені консенсусом на основі результатів опублікованих досліджень.

Найбільш провірені комбінації для застосування – бета-блокатор, соталол або аміодарон + препарат 1С.

Крім призначення тривалої антиаритмічної терапії всі ці хворі потребують навчання самостійного усунення нападів аритмії, що має безперечні медико-економічні та психологічні переваги.

Постійна форма ФП і ТП

тахісистолічний варіант

• Контроль ЧСС і переведення тахісистолії в нормосистолію

• етіотропна і симптоматична терапія

• постійна антикоагулянтна терапія

Антикоагулянтна терапія

Зниження ризику інсультів на 61%!

1. До досягнення цільового рівня МНО лабараторний контроль проводиться 1 раз на тиждень, потім 1 раз на місяць

2. У хворих страше 75 років із підвищеним ризиком кровотеч, но при відсутності протипоказів до її проведення, а також у пацієнтів, які не можуть перенести без ускладнень стандартну антикоагулянтну терапію (з цільовим МНВ 2-3 Од) цільовий рівень МНВ слід підтримувати на рівні 1,6-2,5 Од.

3. У випадках, коли хворому з високим ризиком тромбоемболії необхідно перервати антикоагулянтну терапію пероральними засобами, необхідно проводити парентеральну терапію нефракційованим або низкомолекулярним гепаринами, хоча ефективність такого лікування недостатньо добре встановлена.

4. Після реваскуляризації міокарда хворим з ФП одночасно з антикоагулянтами можливо призначити аспірин в низьких дозах не вище 100 мг на добу і/або клопідогрель 75 мг на добу. Однак така тактика супроводжується підвищенням ризику кровотеч!

5. У хворих із ФП, які перенесли ішемічний інсульт або системну тромбоемболію під час лікування антикоагулянтами (МНВ 2,0-3,0 Од) є доцільним більш інтенсивна антикоагулянтна терапія до цільового значення МНО 3,0-3,5 Од.

Категорії хворих, які потребують обов’язкової постійної антикоагулянтної терапії (мають високий ризик тромбоемболій – щорічний ризик інсульту складає 8-12%)

• Вік старше 65 років

• ЦД

• АГ (навіть на тлі лікування!)

• СН 2 ФК и вище

• Дисфункція ЛЖ за даними ЕхоКГ (ФВ < 40%)

• Вади сердця (особливо мітральний стеноз)

• Тромбоемболії в анамнезі

• Транзиторні порушення мозкового кровообігу в анамнезі

• Ожиріння

• Захворювання периферичних артерій, хронічний тромбофлебіт, ХВН

Контроль ЧСС

бета-адреноблокатори:

- конкор 5-10 мг/доб

- локрен (бетаксолол) 20-10 мг/доб

- метопролол ретард 100-200 мг/доб

- небіволол (небілет) 5-10 мг/доб

- карведилол 25-50 мг/доб

верапаміл/ділтиазем

- ізоптин ретард 120-240 мг/доб

- ділтиазем 120-360 мг/доб

кордарон по 200-400 г/доб

соталол по 160-320 мг/доб

Комбінації

Дігоксин + бета-блокатори

Дігоксин + верапаміл/ділтіазем

Дігоксин + аміодарон

Аміодарон + бета-блокатори

Нормосистолічний варіант

- спеціальної антиаритмічної терапії ця категорія хворих не потребує!

- етіотропна і симптоматична терапія

- антикоагулянтна терапія!

Брадисистолічний варіант

- вирішення питання про імплантацію ШВР!

- етіотропна і симптоматична терапія

- антикоагулянтна терапія.

Покази до хірургічного лікування:

• ТП (абляція ділянок легеневих вен) – висока ефективність!

• ФП на тлі синдрому WPW

(радіочастотна абляція ДШП)

• Cиндром Фредеріка

(імплантаціяя ШВР)

• Тахі-браді синдром

(імплантаціяя ШВР)

• Неефективність антиаритмічної противорецивної терапії, яка проводилась в адекватних дозах

(хірургічні операції на передсердях - лабіринт, коридор, абляція ділянок легеневих вен, гирла в/полої вени)

• Гемодинамічно нестабільні напади ФП

(хірургичні операції на передсердях, імплантація низькоенергетичного передсердного кардіовертера-дефібрилятора, модифікація АВ-вузла, деструкція АВ-вузла з імплантацією ШВР)

• Не можливість адекватного контролю ЧСС

(модифікація АВ-вузла, деструкція АВ-вузла з імплантацією ШВР)

СССВ – синдром, пов’язаний з стійкими порушеннями нормального автоматизму синусового вузла і нездатністю підтримувати фізіологічну хронотропну функцію серця.

Найбільш частими причинами СССВ є ІХС (атеросклеротичне ураження артерії синусного вузла або правої коронарної артерії від якої відходить артерія синусного вузла); міокардити, кардіопатії тощо.

Від СССВ необхідно відрізняти дисфункцію синусного вузла – транзиторне порушення функції синусного вузла на тлі вегетативної дисфункції (активація вагуса) або медикаментозних впливів (бета-блокатори, верапаміл, дігоксин, ААП тощо).

СССВ тривалий час може носити асимптомний перебіг і діагностуватись лише інструментально. Клінічна картина СССВ частіше проявляється різними мозковими симптомами (запаморочення, сипкопе, синдром МАС) та симптомами серцевої декомпенсації (задишка, набряки). Остання, внаслідок фіксації ХОК, як правило, носить резистентний характер до традиційної терапії СН (іАПФ, діуретики, верошпірон).

ЕКГ-варіанти СССВ:

1. Постійна синусова брадикардія – характеризується постійною і вираженою брадикардією (> 56 за 1 хв) і фіксацією приросту ЧСС на різні види фізіологічних впливів.

2. Сіноатриальна блокада (порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя)

1 ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ

2 ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ

тип Самойлова-Венкебаха – перед випадінням комплексу РQRS визначається поступове вкорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоенного інтервалу R-R (необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією)

тип Мобітца – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R

3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синуснового вузла до правого передсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму.

3. Зупинка синусного вузла (sinus arrest) – епізоди відсутності синусної активності різної тривалості на тлі яких часто визначаються замісні комплекси та ритми. Тривалі (більше 4 с) зупинки синусного вузла можуть супроводжуватись синкопальними станами або синдромом МАС. На відміну від СА, при зупинці синусного вузла на ЕКГ відсутня будь-яка закономірність випадіння РQRS.

4. Тахі-бради синдром – синдром, який характеризується епізодичним чередуванням епізодів тахі- і брадикардії, що супроводжується суттєвим перепадом загальної ЧСС. У якості тахікардії, як правило, виступають пароксизми ФП/ТП або суправентрикулярної тахікардії, які виникають на тлі фонової синусової брадикардії. Найбільшу проблему для таких хворих складають епізоди спонтанного відновлення синусного ритму, які виникають після епізоду суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій, з затримкою відновлення функції синусного вузла (постконверсійні паузи) і виникненням синкопальних станів або синдрому МАС. При ХМ ЕКГ, як правило, фіксуються чередування епізодів брадикардії з епізодами суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій різної тривалості і постконверсійними паузами.

Діагностика:

1. Атропінова проба – одноразове в/в введення 0,02 мг/кг 0,1% атропіну призводить до приросту ЧСС в стані спокою менше ніж на 20% від вихідного рівня (при нормальній функції синусного вузла приріст складає більше 20% від вихідного рівня);

2. Проба з фізичним навантаженням (проба Мастера, ВЕП, тредміл-тест) – визначається відсутність адекватного приросту ЧСС на дозоване фізичне навантаження (синдром фіксованої ЧСС);

3. Черезстравохідна електростимуляція лівого передсердя (визначається зменшення фактичного (ФЧВФСВ) і корегованого (КЧВФСВ) часу відновлення функції синусного вузла: ФЧВФСВ > 1200 мс, КЧВФСВ > 720 мс;

4. ХМ ЕКГ: 1) постійна синусова брадикардія протягом всього періоду моніторування (ЧСС не перевищує 50-56 за 1 хв). При цьому характерна відсутність впливу фази вдоху на рівень ЧСС і ЧССдень/ЧССніч ≤ 1 (у ваготоніків цей показник значно вище 1 при суттєвому впливу фази вдоху на рівень ЧСС); 2) синусові паузи більше 4 с; 3) тривалі або інтермітуючі періоди відмови синусного вузла с замісними ритмами; 4) документований синдром браді-тахі, особливо с відновленням повільного синусного ритму за епізодами суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій та постконверсійними паузами; 5) подовжені компенсаторні паузи в випадках суправентрикуклярних та шлуночкових екстрасистол.

Невідкладна допомога при брадикардіях:

Атропін 0,1% 1-2 мл в/в;

Ітроп під язик

Еуфілін 2,4% - 5-10 мл в/в

Ізадрін під язик

При неефективності тимчасовий ШВР

У разі нестабільної гемодинаміки: норадреналін, допамін, тимчасовий ШВР

Лікування СССВ:

1. У разі асимптомного або малосимптомного перебігу (відсутність вираженої клінічної симптоматики) можливо спостереження за хворим і призначення препаратів, які підвищують функцію синусного вузла: холінолітики (ітроп, белоід), препарати еуфіліну (теопек). Абсолютно протипоказані бета-блокатори, верапаміл/ділтіазем, діоксин, кордарон і увсі ААП.

2. У разі симптомного перебігу (виражена симптоматика), наявність синкопальних станів та синдрому МАС, наявність шлуночкових аритмій, які потребують антиаритмічного лікування, показана імплантація постійного ШВР (передсердний тип стимуляції).

3. У разі тахі-браді синдрому показана абляція + імплантація постійного ШВР (передсердна або двохкамерна стимуляція)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) – характеризуеться нападами втрати свідомості, нерідко судомами внаслідок порушень серцевого ритму або провідності. Безпосередньою причиною МАС є гіпоперфузія (ішемія) головного мозку внаслідок значного зменшення серцевого викиду (< 2 л/хв). Розвитку МАС сприяє наявність атеросклерозу судин головного мозку.

Патогенетичні форми МАС:

1. Брадикардитична або асистолічна (відмова синусового вузла при СССВ, СА-блокада, АВ-блокади)

2. Тахісистолічна або тахікардитична (ТШ або ФШ, ШТ з великою ЧСС, більш рідко при інших пароксизмальних тахікардіях)

3. Змішана (у випадках коли на тлі брадикардії виникають епізоди ШТ, ТШ або ФШ). Зазвичай це спостерігається у хворих із повною АВ-блокадою.

Клінічні прояви:

1) раптовий початок

2) через 3-5 сек – виникає запаморочення, темні кола перед очами, різке побіління;

3) через 10-20 сек – втрата свідомості;

4) через 20-40 сек – генералізовані епілептоформні судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація;

5) через 1 хв – зупинка дихання, прогресуючий цианоз;

6) зіниці розширені і на світло не реагують;

7) нерідко напад закінчується летальним наслідком;

8) швидке відновлення свідомості після відновлення серцевої діяльності;

9) ретроградна амнезія;

10) на відміну від епілепсії аура та прикусування язика відсутні.

Мета невідкладної допомоги: механічними методами, фармакологічними засобами і/або електричними імпульсами активізувати збудження міокарду і відновити скорочення серця:

1) нанести декілька енергійних ударів по груднині;

2) наружний массаж серця та дихання “рот в рот”;

3) якщо протягом 3 хв не відбувається відновлення серцевої діяльності проводиться електрична дефібриляція (ефективна у разі ФШ/ТШ або ШТ, а також може бути стимулом для активізації серцевої діяльності при асистолії)

4) найбільш ефективним заходом при асистолії є тимчасова ендокардіальна стимуляція.

Фармакологічна підтримка:

1. Атропін 2-3 мл в/в

2. Адреналін 1 мл в/в

3. Еуфілін 5 мл 2,4% в/в

4. Алупент 5 мл 0,1% в/в

При наявності у хворого асистолічного варіанту МАС – показана імплантація ШВР (СССВ або СА-блок – передсердна стимуляція; АВ-блокади – двох камерна; синдром Фредеріка – шлуночкова стимуляція)

При наявності у хворого тахікардитичного МЕС – показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

Синдром WPW – характеризується передчасним збудженням шлуночків унаслідок наявності вроджених додаткових передсерно-шлуночкових шляхів проведення (пучки Кента)

ЕКГ-критерії:

1. Наявність вкорочення інтервалу РQ (до 0,1 с) (як прояв предекзитації шлуночків);

2. Дельта-хвиля на висхідному коліні комплексу QRS і можливе розширення комплексу QRS (як прояв асинхронного збудження шлуночків і проведення через додаткові шляхи);

За ЕКГ-проявами виділяють:

1) постійний синдром WPW;

2) транзиторний (скритий) WPW.

За клінічним перебігом:

1) феномен WPW (при відсутності документованих нападів пароксизмальних тахікардій);

2) синдром WPW (при наявності документованих нападів пароксизмальних тахікардій):

А) пароксизмальна ортодромна вузлова тахікардія (за ЕКГ-ознаками повністю нагадує тахікардію з вузьким комплексом);

Б) пароксизмальна антидромна вузлова тахікардія (за ЕКГ-ознаками нагадує тахікардію з широким комплексом).

Диференціальна діагностика ТП з регулярним проведенням 2 до 1 і пароксизмальними тахікардіями (ПТ):

1. При ТП з проведенням 2 до 1 ЧСС коливається в межах 150-180 при ПТ 180-220 за 1 хв;

2. Вагусні проби та проба з АТФ (1-3 мл в/в болісно) – дозволяють сповільнити або короткочасно перервати АВ-проведення. У разі ТП – візуалізуються хвилі F (в ІІІ і aVF відведеннях) і після закінчення проби та дії АТФ ЧСС швидко досягає вихідного рівня. При ПТ – аритмія короткочасно сповільнюється або відновлюється в синусів ритм

3. Черезстравохідна ЕКГ – при ТП реєструються хвилі а (по 2 на комплекс QRS), при ПТ – зубці А (зубці Р), пов’язані з основним комплексом V (QRS). Черезстравохідна ЕКГ є основним методом діагностики патофізіологічного варіанту ПТ!

Диференційна діагностика антидромної вузлової тахікардії при WPW і ШТ:

До антидромної вузлової тахікардії з широким комплексом слід схилятись у випадках молодих пацієнтів і великої ЧСС тахікардії (> 200 за 1 хв) та пацієнтів із відсутністю важких органічних уражень міокарда, оскільки патоморфологічним субстратом шлуночкових тахікардій, як правило, виступають: перенесений інфаркт міокарда, хронічна аневризма серця, кардіопатії, некомпенсовані вади серця.

Ідіопатичні варіанти ШТ зустрічаються в 10% випадків. При таких ШТ має місце чітка локалізація аритмогенного субстрату (вихідний тракт правого (60-70%) і лівого (30%) шлуночків.

Верифікація варіанту тахікардії може проводитись за допомогою:

1. Попередніх ЕКГ (наявність на ЕКГ ознак предекзитації свідчить в сторону антидромного варіанту тахікардії)

2. Вагусних проб або проби з АТФ (при антидромній вузловій тахікардії визначається тимчасове сповільнення ЧСС або припинення аритмії, при ШТ – відсутність будь-якої реакції!)

3. Черезстравохідної ЕКГ (при антидромній вузловій тахікардії чітко реєструються зубці А (зубці Р), пов’язані з основним комплексом V (QRS). Можливо усунення нападу аритмії за допомогою черезстравохідної стимуляції! При ШТ – феномен АВ-дисоціації. Черезстравохідна стимуляція не усуває аритмії.

Невідкладна допомога при пароксизмальних тахікардія при WPW-синдромах: новокаінамід, пропафенон або аміодарон

Новокаінамід 10% по 5 і 10 мл вводиться в/в крапельно у дозі 10-15 мл на розведенні 50 мл протягом до 20-30 хв.

Аміодарон 5% - 3 мл (150 мг). У даному випадку доцільно вводити в/в крапельно в дозі 300-450 мг на розведенні 100-200 мл протягом 1 години

Пропафенон 150 мг в/в струминно або 450-600 мг пер ос одноразово

електрична кардіоверсія

Хворим із частими нападами пароксизмальних тахікардій, особливо у випадку гемодинамічно нестабільного перебігу показано хірургічне лікування (абляція додаткових шляхів проведення)

ААП - це лікарські засоби різної фармакологічної дії, які застосовуються для усунення та профілактики порушень серцевого ритма.

Найбільш поширеною класифікацією є класифікація E.M.Vaughan Williams (1969) у інтерпретації D. Harrison (1979):

Клас 1. Блокатори швидких натрієвих каналів:

1А. Препарати, які помірно сповільнюють деполяризацію і реполяризацію (хінідин, прокаінамід, дізопірамід, аймалін)

1В. Препарати, які незначно сповільнюють деполяризацію і прискорюють реполяризацію (лідокаін, мексилетин, токаінід, дифенин);

1С. Препарати, які сильно сповільнюють швидкість деполяризації і мінімально впливають на реполяризацію (пропафенон, флекаінід, енкаінід, етацизин, алапінін)

Клас 2. Бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатомиметичної активності (пропранолол, метопролол, атенолол, бісопролол, бетаксолол, небіволол, есмолол)

Клас 3. Препарати, які сповільнюють реполяризацію і діють на калієві канали (аміодарон, ібутілід, дофетілід, азімілід, дронедарон)

Клас 4. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дільтіазем)

Таблиця Антиаритмічні препарати, які застосовуються для лікування порушень серцевого ритму

Препарат	Середня разова доза, пер ос (мг)	Середня добова доза, пер ос (мг)	Максимальна добова доза, пер ос (мг)
Дізопірамід	100-300	400-800	2000
Хінідин-ретард	250-500	750-1500	2000
Аймалін	50	200-300	400
Мексилетин	200-400	600-900	1200
Дифенин	100-200	1000 в перший день, в подальшому 300-500	1000
Пропафенон	150-300	450-900	1200
Флекаінід	50-100	200	400
Етмозин	200	600-800	1200
Етацизин	50-100	150-200	250
Алапінін	25	75-125	150
Пропранолол	40-80	120-200	400-500
Атенолол	25-50	100-200	200
Метопролол	25-50	100-200	300
Бетаксолол	10	20	40
Бісопролол	5	10	20
Небіволол	5	10	10
Аміодарон	100-200	600-1200	2000 в період насичення
Соталол	40-80	80-160	320
Верапаміл	40-120	200-320	600-720

Немедикаментозні методи лікування аритмій і порушень провідності:

1. Імплантація кардіостимуляторів (пейсмекерів)

2. Імплантація автоматичних антитахікардитичних пристроїв – кардіовертерів-дефібриляторів. Перед імплантацією кардіовертера-дефібрилятора в обов’язковому порядку проводиться коронарографія з наступною (при необхідності) ангіопластикою (стентування, АКШ). Крім того для виявлення варіанту злоякісної аритмії та її характеристик хворому проводиться електрофізіологічне тестування (за визначеними параметрами підбирається режим роботи кардіовертера-дефібрилятора);

3. Трансвенозні та трансартеріальні катетерні деструкції (абляції)

4. Операції “на відкритому серці” (хірургічна ізоляція аритмогенних вогнищ тощо)