4. Склеромная гранулема.

• Построена из лимфоцитов, плазматических клеток и гигантских клеток со светлой цитоплазмой (клетки Ми-кулича), в которых можно обнаружить возбудителя склеромы (палочки Волковича —Фриша). Среди кле­точных элементов гранулемы много гиалиновых шаров (измененные плазматические клетки).

• Склеромные гранулемы располагаются преимуществен­но в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

• Гранулемы очень быстро подвергаются склерозу и гиа-линозу, что приводит к стенозу, а иногда и асфиксии.

16.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и техногенного происхождения.

• Возникает в случае персистенции повреждающего аген­та в связи с несовершенной экссудативной реакцией (часто обусловленной дефектами ПЯЛ) либо в связи с особыми свойствами самого возбудителя (устойчивость к действию фагоцитов — незавершенный фагоцитоз).

• Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, состоящих преимущественно из макро­фагов, лимфоцитов, плазматических клеток. Характер­ны трансформация макрофагов в эпителиоидные клет­ки, а последних — в гигантские клетки (инородных тел или Пирогова —Лангханса), а также повышенная ак­тивность фибробластов.

Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерсти-циальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

1. Межуточное воспаление. Возникает в стро-ме паренхиматозных органов миокарда, печени, почек, легких.

Микроскопическая картина: в строме миокар­да виден инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных ПЯЛ, эпителиоидных кле­ток, фибробластов. В кардиомиоцитах выражены дистрофичес­кие, местами некробиотические изменения. В участках ин­фильтрации видны новообразованные коллагеновые волокна.

Исход: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

2. Гранулематозное воспаление.

• Характеризуется образованием гранулем -• клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фа­гоциты.

17.

Приспособление - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.

П. может проявляться различными патоло­гическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперпла­зией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией. Компенсация-частный вид приспособления при бо­лезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. Основным морфологическим выражением является компенсаторная гипертрофия. Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур. Мех-мы гипертрофии. осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных кле­ток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количе­ства (гиперплазия клеток).

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии компенсаторного процесса: I-становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы. II-закрепления. Возникает структурная перестройка ор­гана, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечи­вающих относительно устойчивую длительную компенсацию. III-Истощения. Во вновь образованных структурах развиваются дис­трофические процессы, составляющие основу декомпенсации. Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабо­чую н викарную. а.Рабочая возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутри­клеточных структур кардиомиоцитов.

б. Викарная воз­никает при гибели одного из парных органов (почки, легко­го); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой. Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивает­ся при гипертонической болезни (реже -- при симпто­матических гипертензиях).

18.

Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекра­щением их функции. -Атрофия может быть физиологической и патологичес­кой, общей (истощение) и местной. -Патологическая атрофия-процесс обратимый. -В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз. 1. Общая атрофия. Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.), Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо, Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, ске­летные мышцы) и прибретают бурую окраску благода­ря накоплению липофусцина. 2. Местная атрофия. Различают -Дисфункциональная (от бездействия). -От недостаточности кровоснабжения. -От давления (атрофия почки при затруднении отто­ка и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкос­ти и развитие гидроцефалии). -Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников). -Под действием физических и химических факторов.

• При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).• Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидро­нефрозе.

19.

Регенерация восстановление (возмещение)структур­ных элементов ткани взамен погибших.

Формы -клеточная и внутрикле­точная.

а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях представленных постоянно обновля­ющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки жкт, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации • фаза пролиферации недифференцированных клеток; • фаза дифференцировки (созревания) клеток;

И в представленных стабильными: гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.

б. Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

• Имеется во всех без исключения клетках.• В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.• Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (по­стоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью 1. Тромбоцитарный фактор роста 2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР) 3. Фактор роста фибробластов: 4. Трансформирующие факторы роста (ТФР): 5. Макрофагальные факторы роста:

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

1. Физиологическая регенерация постоянное об­новление структур тканей, клеток в норме.

2. Репаративная регенерация наблюдается в патоло­гии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а) полная регенерация (реституция):

• характеризуется замещением дефекта тканью, иден­тичной погибшей;• происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клет­ками);• в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б) неполная регенерация (субституция):• характеризуется замещением дефекта соединитель­ной тканью (рубцом);• гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление ин­фаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочаго­вого кардиосклероза.

О патологической регенерации говорят тогда, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса в виде избыточного или недостаточного образования регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также превращения в процессе регенерации одного вида ткани в другой. Примерами патологической регенерации могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов

20.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, род­ственный ей вид.

• Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (бы­стро обновляющимися).• Всегда появляется в связи с предшествующей пролифе­рацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида• Часто сопровождает хроническое воспаление, проте­кающее с нарушенной регенерацией.• Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;б) желудочная метаплазия эпителия кишки; в) метаплазия призматического эпителия в многослой­ный плоский:

• часто возникает в бронхах при хроническом воспа­лении (особенно часто связанном с курением); • может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности).

Морфогенез опухолей. В настоящее время допуска-2 морфогенетических варианта возникновения опухо-Без предшествующих изменений — de novo.

Развитие опухоли через качественно различимые пос­ледовательные стадии: а) предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дис-плазии; б) неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опу­холи в самой себе без разрушения базальной мем­браны и без образования стромы и сосудов; длитель­ность течения может достигать 10 лет и более; в) инвазивного роста опухоли; г) метастазирования. Некоторые злокачественные опухоли могут проходить также стадию доброкачественной опухоли (например, рак толстой кишки, желудка может развиваться из аде­номы).К предопухолевым процессам в настоящее время отно­сят дисплазию, которая характеризуется развитием из­менений не только паренхиматозных, но и стромаль-ных элементов.

21.

Опухоль - патологический процесс, характеризую­щийся безудержным бесконтрольным ростом.

Этиология. Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, фи­зическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими наруше­ниями. Патогенез.Стадии.1. Изменения в геноме соматической клетки под действи­ем различных канцерогенных агентов или наследствен­ной патологии. 2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионко­генов, нарушение продукции регуляторных генов. 3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту.

Протоонкогены нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии; активация протоонкогенов и превращение их в онкогены, кодирующие определен­ные онкобелки, сопровождается пролиферацией клеток. Антионкогены-гены, обладаю­щие противоположным эффектом. Онкоген - ген, обуславливающий превращение нормальных клеток в злокачественные, что ведет к развитию РАКА. Онкогены образуются посредством мутации протоонкогенов.

В основе канцерогенеза лежат нелетальные повреждения ге­нетического аппарата клеток типа мутаций: генные, при которых изменяется количество или последовательность мононуклеотидов в пределах одного гена, или геномные, при которых изменяется число хромосом или их наборов. Повреждения генома в соматических клетках могут быть приобретенными вследствие воздействия факторов окружающей среды. В зависимости от гистогенеза ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей.

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализа­ции (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпители­альных покровов (органоспецифические). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы.

22.

Основные свойства опухоли.

1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).

2. Атипизм — отклонение от нормы.

а. Морфологический:

1) тканевый атипизм:

• нарушение соотношения паренхимы и стромы; • изменение величины и формы тканевых струк­тур;

2) Клеточный атипизм:

• полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;

• увеличение ядерно-цитоплазматического соот­ношения;

• увеличение количества ДНК, часто анеуплои-дия (нечетное количество хромосом);

• гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;

• появление крупных ядрышек;

• увеличение количества митозов, неправильные митозы.

б. Биохимический:

• изменение метаболизма;

• отклонения от нормального метаболизма, выявляе­мые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма.

в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выяв­ляться 5 типов антигенов:

1) антигены опухолей, связанных с вирусами;

Опухоли. Общие положения

2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа — опухолевоспецифические антигены;

4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены:

• карциноэмбриональный антиген (чаще определя­ется в колоректальных карциномах),

• альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллю-лярной карциноме и герминогенных опухолях);

5) гетероорганные антигены. Иммуногистохимическое выявление различных антигенов

используется в практической деятельности для верификации опухолей.

г. Функциональный снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.

3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция).

• Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми.

• По мере роста опухоль становится гетерогенной: появ­ляются субклоны клеток, обладающие новыми свойст­вами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию.

• Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли.