3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція)

Назві попередніх дисциплін

Отрімані навички

1. анатомія 2.нормальна фізіологія 3.гістологія 4.патологічна фізіологія 5.пропедевтична терапія 6.рентгенологія 7.фармакологія

1. знати топографію органів черевної порожнини, будову стінки шлунка 2.знати фактори регуляції шлункової секреції, визначати і аналізувати фази шлункової секреції 3.описувати та порівнювати цитологічні та морфологічні дані 4. визначати і аналізувати зміни стану секреторної функції шлунка 5.класифікувати зміни пальпаторної, перкуторної та аускультативної картин 6.ідентифікувати рентгенологічні зміни 7.знати дію лікарських препаратів, вміти виписувати рецептурні бланки.

3. Завдання для самостійної роботи при підготовці до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинний засвоїти студент при підготовці до заняття:

Термін

Візначення

1.Функціональна диспепсія 2.Хронічний гастрит

- комплекс функціональних розладів, тривалістю не менше 6 місяців з моменту встановлення діагнозу, який включає наявність симптомів з боку гастродуоденальної зони (біль в епігастрії, печія, раннє насичення, відчуття переповнювання шлунку після їжі), активних не менше 3 місяців (не обов'язково підряд) без органічних, системних або метаболічних порушень, які можуть пояснити диспептичні симтоми. - хронічне запалення СОЖ, що виявляється її клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації і внаслідок цього атрофією залозистого епітелію, кишковою метаплазією, розладом секреторної, моторної і, нерідко, інкреторної функції шлунку.

4.2. Теоретічні питання до заняття:

1. Визначення поняття ФД і хронічних гастритів;

2. Етіологія, патогенез ФД і хронічних гастритів;

3. Сучасна класифікація ФД і хронічних гастритів;

4. Типова клінічна картина ФД і хронічних гастритів;

5.Діагностичне значення змін даних інструментальних методів дослідження при ФД і хронічних гастритах.

6. Діференційний діагноз ФД з органічною патологією ШКТ;

7. Прінципи диференційованого лікування, показання до хірургічного лікування;

8. Первинна та вторинна профілактика ФД і хронічних гастритів, прогноз.

1. 4.3. Практічні завдання, які виконуються на занятті

1. Обстеження хворих з ФД, ХГ (збір скарг, анамнезу, об’єктивне обстеження).

2. Аналіз отриманих даних та встановлення попереднього діагнозу.

3 Складання плану необхідних лабораторних і інструментальних досліджень з метою підтвердження попереднього діагнозу.

4. Аналіз результатів додаткових методів обстеження хвороого та формулювання остаточноого діагнозу згідно класифікації.

.7. Обговорення принципів диференційованої терапії хворого в залежності від варіанту ФД (форми ХГ), зважаючи на наявність тих чи інших ускладнень.

8. Обговорення методів лікування хворих при різних клінічних варіантах ФД і формах ХГ з урахуванням наявності та характеру змін шлункової секреції з обгрунтуванням механізму дії медикаментів.

9. Обговорення методів профілактики ФД, ХГ та їхніх можливих ускладнень.

10. Виписування рецептів хворому .

11. Обговорення прогнозу для хворого, питань диспансеризації.

Зміст теми:

Диспепсія – збірне поняття, яке включає більшість суб’єктивних проявів хвороб органів шлунково-кишкового тракту (ШКТ), зумовлених порушенням процесів травлення. Термін, в перекладі з грецької, дослівно означає порушення (dys) травлення (pepsis, peptein). Однак, коли мова йде про шлункову диспепсію, мають на увазі не ферментативну дисфункцію внаслідок зміни вироблення соляної кислоти та пепсину, а, в першу чергу, моторні порушення верхніх відділів травного тракту.

Синдромокомплекс шлункової диспепсії:

Симптоми	Визначення
Болі в епігастрії по середній лінії	Сприймаються як неприємні відчуття: «пошкодження тканин». Необхідно розрізняти болі і відчуття дискомфорту
Дискомфорт в епігастральній ділянці по середній лінії	Неприємне відчуття, яке не інтерпретується як біль
Раннє насичення	Відчуття переповнення шлунку відразу після початку їжі незалежно від об'єму прийнятої їжі, внаслідок чого прийом їжі не може бути завершений
Переповнення	Відчуття затримки їжі в шлунку, повязане або не пов'язане з прийомом їжі
Здуття в епігастральній області	Відчуття розпирання в епігастральній ділянці
Нудота	Відчуття нудоти і блювоти, що наближається

За наявності вищенаведених симптомів виставляється попередній Ds.: Необстежена диспепсія – первинний синдромальний діагноз, який вимагає подальшого обстеження з метою встановлення органічних або функціональних причин диспепсії.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПРИЧИН ДИСПЕПСІЇ
НЕОБСТЕЖЕНА ДИСПЕПСІЯ (до проведеного додаткового обстеження]
Органічна диспепсія (33-40 % всіх випадків диспепсії)	Функциональна (невиразкова) диспепсія (60-67% всіх випадків диспепсії)
Гастроезофагальна рефлюксна хвороба Ерозивно-виразкові поразки слизистої гастродуоденальної зони будь-якої етіології Пухлини шлунку Жовчнокам'яна хвороба Панкреатит Пухлини підшлункової залози Судинні враження шлунково-кишкового тракту (ішемічний абдомінальний синдром)	Наявність синдрому диспепсії за виключенням його органічних причин Хронічний неерозивний гастрит (гастродуоденіт)

Якщо після проведення всебічного ретельного обстеження органічних причин диспепсії встановити не вдається, виставляється діагноз функціональної диспепсії (ФД). Таким чином, ФД – діагноз виключення (у МКБ-10 код К 30).

Згідно Римських критеріїв III функціональну диспепсію визначають як комплекс функціональних розладів, тривалістю не менше 6 місяців з моменту виставлення діагнозу, який включає наявність симптомів з боку гастродуоденальної зони (біль в епігастрії, печія, раннє насичення, відчуття переповнення шлунку після їжі), активних не менше 3 місяців (не обов'язково підряд) без органічних, системних або метаболічних порушень, які можуть пояснити диспептичні симтоми.

Діагностічні критерії** для функціональної диспепсії (Рімські критерії ІІІ, 2006 р.) повинні містити:

1. один або більше з наведених нижче симптомів рецидивуючого або персистуючого характеру:

   • неприємне постпрандіальне переповнення;

   • швидке перенасичення;

   • епігастральний біль;

   • епігастральне печіння.

2. брак даних щодо органічної патології (у тому числі результатів верхньої ендоскопії), які б могли пояснити генез скарг.

3. Відсутність симптомів, що вказують на зв'язок диспепсичних симптомів з порушенням функції кишківника (СПК)

** Крітерії відповідають вимогам, якщо скарги «активні» протягом останніх 3 місяців з качаном захворювання щонайменше 6 місяців.

Епідеміологія

Диспепсичні розлади належать до найбільш поширених гастроентерологічних скарг. Дані літератури про поширеність синдрому функціональної диспепсії серед населення коливаються від 5 до 70%. У розвинених країнах Західної Європи частота синдрому диспепсії в популяції коливається від 25—28% (Данія, Швеція, США, Норвегія) до 34—41% (Австралія, Великобританія). У деяких країнах Африки частота синдрому диспепсії в популяції досягає 61%. Наявність диспепсичних симптомів істотно знижує якість життя хворих. При тому, що до лікаря звертаються лише 20-25% хворих, диспепсичні скарги служать причиною 4—5% всіх звернень до лікарів загальної практики. Менша частина (35-40%) звернень припадає на частку захворювань, що входять до групи органічної диспепсії, а велика частина (60-65%) - на долю ФД. Висока поширеність синдрому диспепсії серед населення визначає величезні витрати, які несе охорона здоров'я по обстеженню і лікуванню таких пацієнтів. Ці витрати складають, наприклад, в Швеції 400 млн $ на 10 млн населення. Відмічено, що хворі з синдромом диспепсії перебувають протягом року на лікарняному листі на 3—4 нед більше в порівнянні з середніми показниками, розрахованими для всього населення. У жінок функціональна диспепсія зустрічається в 1,5 разу частіше, ніж у чоловіків. Найбільш поширена функціональна диспепсія у віці 20-40 років. У більш старшому віці функціональна диспепсія зустрічається рідше, оскільки поширеніші інші хронічні захворювання травного тракту, що обумовлюють клінічні прояви.

Етіологія і патогенез:

Етіопатогенез синдрому ФД - предмет дискусій і досліджень. Єдиним встановленим патогенетичним чинником ФД є порушення гастродуоденальної моторики, які виявляються у 75% хворих з ФД.

До порушень гастродуоденальної моторики у пацієнтів з ФД відносять: - гастропарез (ослаблення моторно-евакуаторної функції шлунку) – відчуття переповнення після їжі; - порушення антродуоденальної координації; - ослаблення постпрандіальної моторики антрального відділу; - порушення акомодації (розлад релаксації проксимального відділу шлунку після їжі) – відчуття раннього насичення, нудота, блювота; - порушення циклічної активності шлунку між травленням -- шлункові дисритмії (тахігастрія, брадигастрія, антральна фібриляція); - дуоденогастральный рефлюкс.

При нормальній евакуаторній функції шлунку, особливо у пацієнтів з неспецифічним варіантом ФД, причиною диспептичних скарг може бути зниження порогу чутливості стінки шлунку до розтягування (вісцелярна гіперсенситивність). Може мати місце дійсне підвищення чутливості механорецепторів стінки шлунку до нормальних подразників, включаючи м'язові перистальтичні скорочення, розтягування стінок шлунку їжею, або підвищення тонусу дна шлунку (порушення аферентної ланки) .Підвищена чутливість стінки шлунку до розтягування пов'язана з відчуттям переповнювання і болями в епігастральній області натщесерце.

Як можливі причини диспептических розладів розглядаються нервово-психічні стреси: смерть близьких, розлучення, втрата роботи, страх, тривога, незадоволені амбіції, etc. У пацієнтів з ФД виявляється вищий рівень тривожності, депресії, невротичних і іпохондричних реакцій і їх взаємозв'язок з дикомфортом в епігастрії. Вважають, що гостра стресова ситуація може зчинити гальмуючий вплив на рухову функцію шлунку. Не доведено значення в розвитку ФД аліментарних причин: нерегулярне харчування, різка зміна дієти, їжа всухом'ятку, переїдання, зловживання рафінованими вуглеводами, жиром, грубою клітковиною, спеціями, споживання спиртних напоїв і кави. Можливо, існує послідовний зв'язок між клінічними симптомами функціональної диспепсії, зокрема появою дискомфорту після їжі (особливо після вживання продуктів і напоїв, роздратовуючих слизисту оболонку шлунку), і ослабленням релаксації шлунку. Як аліментарні, так і психоемоційні причини здатні порушувати нормальний добовий ритм шлункової секреції, викликати надмірну стимуляцію вироблення гастроінтестинальних гормонів, приводячи до гіперсекреції соляної кислоти. Роль останньої у розвитку ФД в даний час не підтверджена. У більшості пацієнтів з ФД, у тому числі і з виразкоподібним варіантом, не виявляється гіперсекреції соляної кислоти, проте і у таких хворих підтверджена ефективність застосування антисекреторних препаратів (інгібіторів протонної помпи і блокаторов Н2-рецепторов гістаміну). Можливо, що патогенетичну роль в цих випадках відіграє не гіперсекреція HCl, а збільшення часу контакту кислого вмісту із слизовою оболонкою шлунку і дванадцятипалої кишки, а також гіперчутливість її хеморецепторів з формуванням неадекватної відповіді. Роль хелікобактерної інфекції у розвитку функціональної диспепсії також не доведена. Близько 50-70% пацієнтів з ФД виявляються Н.pylori-позитивными. Відомо, що інфікування H.p. приводить до розвитку хронічного хелікобактерного гастриту, що супроводжується у деяких пацієнтів порушенням функції водія ритму шлунку, недостатньою фундальной релаксацією, розширенням антрального відділу шлунку з ослабленням його постпрандіальної моторики. Зрештою, це веде до порушення моторно-эвакуаторной функції шлунку з розвитком гастропареза. У дії H. pylori, що інгібірує моторику шлунку беруть участь цитокіни (IL-1b, IL-6, IL-8) і TNF-a. Проте повне усунення диспепсичних скарг після эррадикации H.p. є тільки у 20-25% пацієнтів з ФД.

Не виявлено певному зв'язку між прийомом нестероїдних протизапальних препаратів і виникненням диспепсичних розладів у пацієнтів з ФД. Неоднозначні результати про роль куріння в розвитку симптомів ФД.

Класифікація. Клініка

Клінічна картина ФД включає загальні неврологічні прояви – безсоння, мігрень, дратівливість, поганий настрій і спеціальні (гастритичні), на яких базується клінічна класифікація диспепсії.

Відповідно до рекомендацій погоджувальної наради Міжнародної робочої групи з удосконаленну діагностичних критеріїв функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту (так звані Римські критерії II, 1999 р., Рим), в залежності від провідного клінічного симптому, виділеного самим пацієнтом, розрізняють 3 форми ФД:

Клінічні форми ФД	Клінічні прояви
1.Виразкоподібна форма	Основний симптом - болі в епігастрії. Характеризується періодичними болями в епігастрії помірної інтенсивності, як правило, без іррадіації, що виникають натщесерце (голодні болі) або вночі (нічні болі), купіруються після їди і/або антацидов, антисекреторних препаратів за відсутності ерозивно-виразкової патології гастродуоденальної зони.  Болі посилюються під впливом нервово-психічних чинників і часто супроводжуються появою у пацієнтів відчуття страху з приводу небезпечного захворювання.
2.Дискінетична форма	Основний симптом - дискомфорт в животі без болю. Під дискомфортом розуміють швидке насичення, відчуття здуття в епігастрії, відчуття тяжкості, переповнювання, розпирання в підкладковій області після їжі або поза зв'язком з їжею. У хворих присутні скарги на нудоту, іноді блювоту, відрижку, зниження апетиту. Симптоми ФД нерідко посилюються після їжі, але можуть виникати і незалежно від їжі.
3.Неспецифічна форма	Якщо симптоми диспепсії не вкладаються повністю ні в виразкоподібний, ні в дискінетичний варіанти, або є різні поєднання вищеперелічених симптомів за відсутності ведучого, то діагностують неспецифічну форму ФД.

Згідно Римських критеріїв III (2006), виділено два варіанти перебігу хвороби – постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС) і синдром епігастрального болю (СЕБ).

Варіант перебігу ФД	Крітерії
Синдром епігастрального болю (СЕБ)	Основні: -біль або печія в надчеревній області, що турбують хворого не менше 1 разу на тиждень; -непостійний характер болю; -біль не локалізується і не іррадіює в інші частини живота та грудну клітку; -відсутнє полегшення після дефекації або зв'язок диспепсії зі зміною частоти і форми випорожнень; -відсутність болю, зумовленого враженням жовчного міхура або сфінктера Одді.
	Додаткові: -можлива печія, але без ретростернального компоненту; -біль зазвичай пов'язаний з їжею; -симптомы ПДС можуть супроводжувати симптоми СЕБ
Постпрандіальний дистрес-синдром (ПДС)	Основні: (один або обидва) -поява відчуття переповнення шлунку після прийому звичайного об'єму їжі кілька разів на тиждень; -раннє, до завершення їжі, насичення кілька разів на тиждень.
	-здуття живота, або постпрандіальна нудота, або відрижка; -синдром епігастрального болю (тобто поєднання ПДС і СЕБ за домінування ПДС).

Діагностика.

1. Фізикальні методи обстеження 1.1. опитування – Важливе значення має своєчасне виявлення «Симптомів тривоги» (alarm symptoms) або «Симптомів червоних прапорів» (red flags), що, як правило, свідчать про серйозну органічну патологію (органічну диспепсію): - просинання від болю вночі; - незвичайна поведінка під час нападу; - анорексія, або блювота (особливо з домішками крові); - закрепи або проноси; - мелена; - лихоманка і болі в суглобах; - обтяжена спадковість по виразковій хворобі;

- вперше виниклі скарги у віці старше 45 років - часті однотипні епігастральні болі, іррадіація болів;

- немотивована втрата маси тіла;

2. Лабораторні методи дослідження 2.1 Обов'язкові: • загальний аналіз крові (анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЄ - симтоми тривоги) • біохімічний аналіз крові;

• загальний аналіз сечі;

•глюкоза крові та сечі

• аналіз калу на приховану кров

• копрограма

• аналіз калу на дисбактеріоз

2.2 За наявності показів: • коагулограма; рівень заліза в сироватці крові. 3. Інструментальні і інші види діагностики 3.1Обов»язкові: 3.1.1 ЕГДС з біопсією – для виключення рефлюкс-езофагіту, ВХ, пухлини шлунку і інших органічних захворювань; (суворо обов”язкова у країнах з високою поширеністю раку шлунку, після 45 років, при наявності тривожних симптомів) (рис.1).

Мал. 1. Нормальна слизова оболонка шлунку при ендоскопічному дослідженні

3.1.2.УЗД органів травлення – для виключення панкреатиту і жовчнокам'яної хвороби;

3. 1.3.Індикация H. Pylori:

Цитологічний метод дослідження.  Матеріалом для дослідження є мазки-відбитки  біоптатів, отриманих при ендоскопії з ділянок слизової оболонки антрального відділу шлунку або дванадцятипалої кишки з найбільш вираженими морфологічними змінами (гіперемія, набряк і т.  п.). Мазки висушують і забарвлюють за Романовським-Гімзе абоПапенгеймом. Мікроскопія забарвлених мазків-відбитків дозволяє виявити наявність НР  і орієнтування оцінити кількість мікроорганізмів. Виділяють три ступені обсіменіння слизової оболонки: 1.  слабка (+) — до 20 мікробних тіл в полі зору; 2.  середня (++) від 20 до 40 мікробних тіл в полі зору; 3.  висока (+++) більше 40 мікробних тіл в полі зору. Уреазний тест (мал. 2).  Мал. 2. Схема уреазного тесту. 1. значне інфікування  слизової оболонки НР (+++) — малинове забарвлення тесту з'являється протягом 1 год. від початку дослідження; 2. помірне інфікування (++) — забарвлення індикатора змінюється через 2–3 год; 3. незначне інфікування (+) — малинове фарбування тесту з'являється до кінця доби. Пізніше фарбування тесту відносять до негативних результатів. Гістологічні методи дослідження біоптатів, разом з можливістю детального вивчення морфологічних змін в слизовій оболонці шлунку і дванадцятипалої кишки, дозволяють виявити НР  при звичайному забарвленні за Романовським–Гімзе. При ендоскопії біоптати беруть прицільно з антрального відділу шлунку в 2–3 см від границі і з ділянкою з найбільш вираженими запальними змінами слизової оболонки. Різні нові модифікації цього методу, зокрема, імуноцитохімічний метод  із застосуванням моноклональних антитіл або метод гібридизації ДНК, дають можливість не тільки істотно підвищити чутливість і специфічність гістологічного виявлення НР, але і ідентифікувати різні штами НР, що важливе для з'ясування природи повторного інфікування слизової оболонки після ефективного антихелікобактерного лікування. Імунологічні методи  засновані на виявленні у хворих, інфікованих НР, специфічних антитіл, які можна виявити в сироватці крові вже через 3–4 тижні після інфікування. Достатньо високий титр антитіл зберігається навіть в періоді клінічної ремісії захворювання. Негативним тест стає після успішного антибактеріального лікування, що дозволяє використовувати метод для контролю ефективності такої терапії. Серологічні методи. Для виявлення специфічних антитіл використовують різні методики, зокрема, метод імуноферментного аналізу (ІФА)  з визначенням антитіл класів IGG і IGA в сироватці крові.

3.2 Додаткові: 3.2.1. Добове моніторування рН (інтрагастральна і внутрішньостравохідна рН-метрія) – для виключення ГЕРХ;

3.2.2. Рентгеноскопія, рентгенографія шлунку і ДПК – для виключення органічних уражень останніх, виявлення гастропареза (рис3,4);

Мал. 3. Метод пневмографії: нормальний рельєф слизової оболонки шлунку

Мал. 4. Штучне контрастування шлунку шляхом прийому всередину водної суспензії сульфату барію («контрастний сніданок») .Нормальный рельф слизової оболонки шлунку при тугому (а) і малому наповненні органу (б)

3.2.3. Сцинтиграфія шлунка .

3.2.4. Дослідження гастродуоденальної моторики:

-Ультразвукове визначення швидкості випорожнення шлунку

-¹³С-октаноєвий дихальний тест

-Відеоендоскопічна капсула

-Антродуоденальна манометрія

-Електрогастроентерографія

3.2.5. Езофагоманометрія — яка дозволяє оцінити скоротливу активність стравохода, скоординованість його перистальтики з роботою нижнего і верхнього стравохідних сфінктерів.

3.2.6. хромоендоскопия шлунку – для виключення дисплазії слизової оболонки стравоходу і шлунку;

3.2.7. Іригоскопія (колоноскопія)

3.2.8. УЗД щітоподібної залози

Диференціальна діагностика

Функціональну диспепсію, крім органічної патології, часто доводиться диференціювати з іншими функціональними захворюваннями ЖКТ (СПТК, аерофагія, функціональна блювота). СПТК виявляється болями в животі, які зникають після акту дефекації, метеоризмом, проносами, закрепами або їх чергуванням, відчуттям неповного випорожнення кишечника. Аерофагія визначається як повторна відрижка, обумовлена заковтуванням повітря, яка виявляється в цілому протягом не менше 12 тижнів на рік і зустрічається частіше у чоловіків старше 45 років. Діагноз функціональної блювоти ставиться в тих випадках, коли у хворого протягом не менше 12 нед за рік і щонайменше не рідше за 3 дні в тиждень спостерігається блювота, а ретельно проведене обстеження не виявляє причин, що пояснюють наявність даного симптому (відсутні блювота, що самостійно викликається, або блювота, спровокована прийомом лікарських препаратів, немає органічного враження кишечника або центральної нервової системи, метаболічних порушень і серйозних психічних захворювань). Цей вид порушень частіше зустрічається у жінок молодше 45 років.

Лікування ФД

Основна мета лікування хворих з функціональною диспепсією — поліпшення об'єктивного і суб'єктивного стану, включаючи усунення болів і диспепсичних розладів. Успіх лікування хворих з ФД в значній мірі визначається наступними чинниками:

• наполегливість і доброзичливість лікаря по відношенню до хворих;

• відношення пацієнта до свого здоров'я;

• дисциплінованість хворих по відношенню до харчування, ліків, дотриманню загальних профілактичних рекомендацій;

• корекція способу життя, поліпшення її якості.

Більшість хворих обстежуються і лікуються амбулаторно. Деяким хворим можливе обстеження протягом 1 тижня в стаціонарі. Лікування ФД залежить від її варіанту.

Терапія І лінії:

• Виразкоподібний варіант:

- монотерапія кислотознижуючими препаратами:

- Алюмінієво-магнієві антациди (3-4 р./день впродовж 2-4 тижнів) або

- Н2-блокатори гістаміну (фамотидин 40 мг 2 р впродовж 2-4 тижнів) або

- ІПП (омез, омепразол, лансопразол, рабепразол) 20-40 мг 1 р/день – 2-4 нед. або

- - ерадикаційна терапія Нр в Нр-позитивних випадках (стратегія «Test and treat», рекомендації Маастріхта-3 (2005)):

Інгібітор протонної помпи (ензипрозол (20мг), пантапрозол (40мг), рабепразол (20мг)) 2 рази на день +Кларітроміцин – по 500 міліграм 2 рази на день+Амоксициллін по 1000 міліграм 2 рази на день або метронидазол по 500 мг 2 рази на день в протягом мінімум 7 днів

- NB. Через 4 тижні – перевірити ерадикацію Нр за допомогою дихального тесту або фекального антигенного тесту. Якщо немає ерадикації – «резервна» лінія лікування – 10 дн.:

Інгібітор протонної помпи (энзипрозол (20мг), пантапрозол (40мг), рабепразол (20мг)) 2 рази на день + Тетрациклін 500 міліграм 4 рази на день + Колоїдний субцитрат вісмуту (Де-нол) 120 міліграм 4 рази на день + Метронідазол 500 міліграм 3 рази на день (все протягом 7-10 днів)

• Дісмоторний варіант:

Враховуючи, що провідним патогенетичним механізмом розвитку функціональної диспепсії є порушення моторики шлунку і дванадцятипалої кишки, препаратами вибору для лікування синдрому функціональної диспепсії є прокінетики - препарати, які нормалізують рухову функцію шлунково-кишкового тракту.

- монотерапія прокінетиками:

метоклопрамид 10 міліграм 3 р – 2 нед. – при тривалому його прийомі достатньо часто виникають побічні реакції (екстрапірамідні розлади), пов'язані зі здатністю препарату проникати через гематоенцефалічний бар'єр

- або домперидон - блокатор периферичних допамінових рецепторів - 10 мг 3 р – 2-4 т. Клінічними ефектами дії цього прокінетика є: підвищення тонусу нижньостравохідного сфінктера, посилення акомодації шлунку, поліпшення антродуоденальной координації, підвищення продуктивної перистальтики кишки, підвищення скоротливої здатності жовчного міхура. За відсутності або недостатній ефективності стандартної дози домперидона вона може бути підвищена з 40 до 80 мг на добу (3-4 рази на добу) без збільшення ризику побічних дій препарату.

• Неспецифічний варіант:

- монотерапія кислотознижуючими препаратами або

- монотерапія прокінетиками або

- ерадикація Нр – 7 дн.

Терапія ІІ лінії:

Призначається у разі неефективності вищезгаданих методів.

• антидепресанти (амитриптіллін 25-50 мг 2-3р, флуоксетин 50 мг 1р/сут, флуксен, рексетин);

• еглоніл 50 мг 2 р;

• транквілізатори;

• седативні;

• антагоністи 5НТ-3-рецепторів (ондасетрон 1т 3р);

• цитопротектори (сукральфат 1,0 4р/сут, де-нол 120 мг 4р, мукоген) – 2-3 т;

• спазмолітики (но-шпалгин, дротаверин) – 7-10 дн.;

• антифлатуленти (еспумізан, метеоспазміл) – 7-10 дн.;

• ферменти (мезим, пангрол, сомілаза) – опосередковано впливають на моторику гастродуоденальної зони і антродуоденальную координацію, забезпечуючи оптимальні терміни евакуації химуса з шлунку;

• рослинні препарати;

• психотерапія.

Перспективними препаратами, ефективність яких при ФД вивчається в даний час, є змішані D2-антагоніст/інгибітор холіноестерази ітоприд, агоніст 5-НТ4-рецепторів тегасерод, агоніст к-рецепторів федотоцин, агоніст гонадотропного гормону леупролід і антагоніст рецепторів холецистокініну локсиглумід; крім того, вивчається клінічна ефективність селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніна. Ефект від лікування – зменшення або зникнення симптомів диспепсії.

Реабілітація. Індивідуальний дієтичний режим (з виключенням або обмеженням індивідуально несприйнятних продуктів), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується куріння та алкоголь. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття, Миргород).

Діспансерне спостереження. Діспансерізації не підлягають.

Санаторно-курортне лікування: Бальнеотерапія: лікувальні душі (циркулярний, Шарко); Грязе- та теплолікування; Апаратна фізіотерапія; індуктотермія; електросон; лазеротерапія на ділянку проекції шлунка, 12-палої кишки той сегментарний паравертебральний. Додатково: рефлексотерапія імерсійні ванни № 10. Термін санаторно-курортного лікування: 21-24 дні.

Крітерії ефективності лікування: зникнення диспепсичних явищ, болю, порушень апетиту, пальпаторної болісності в епігастральній області; відновлення функціонального стану гастродуоденальною системи, добрі самопочуття.

Профілактіка. Раціональне харчування, уникання стресів, дотримання режиму праці та відпочинку.

Хронічний гастрит (ХГ) - хронічне запалення СОШ, що виявляється її клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації і, внаслідок цього, атрофією залізистого епітелію, кишковою метаплазією, розладом секреторною, моторною і, нерідко, інкреторної функції шлунку. ХГ – морфологічний діагноз, що вимагає відповідної верифікації.

Епідеміологія В Україні статистичних даних щодо поширеності хронічного гастриту немає. У країнах з розвиненою статистикою хронічний гастрит фіксується у 80-90% хворих, причому атрофічний гастрит зустрічається в 5% випадків - у осіб молодше 30 років, в 30% випадків у осіб у віці від 31 до 50 років і в 50-70% випадків - у осіб старше 50 років. Хронічний хелікобактерний гастрит складає близько 70% всіх гастритів, що зустрічаються; хронічний аутоіммунний гастрит - близько 15-18% всіх гастритів; решта - це ідіопатичний хронічний гастрит (невідомого походження), реактивний хронічний гастрит, особливі форми хронічного гастриту.

Етіологія хронічного гастриту (В.Г. Передерій, С.М. Ткач, 1998)

1. Екзогенні чинники:

   1. порушення живлення

   2. поганий стан жувального апарату

   3. куріння і алкоголь

   4. хімічні речовини.

2. Ендогенні чинники:

   1. Helicobacter pylori (при хронічному гастриті типу В) - близько 80-90% всіх хронічних гастритів

   2. генетична схильність (при хронічному гастриті типу А) - близько 5-10% всіх хронічних гастритів

   3. рефлюкс жовчі в шлунок - близько 5% всіх хронічних гастритів

   4. вік

   5. прийом нестероїдних протизапальних засобів

   6. інші захворювання (цукровий діабет, гипотиреоидизм, гіпопаратиреоз, хвороба Крону, хронічна ниркова недостатність).

Патоморфологія

Патогенез хронічного гастриту представлений бактеріальними, імунологічними і нейрогуморальными порушеннями, що виявляються на рівні слизової оболонки шлунку. Під впливом тривалої дії ендогенних і екзогенних етіологічних чинників спочатку розвиваються функціональні секреторні і моторні порушення діяльності шлунку, а далі -дистрофічні і запальні зміни і порушення процесів регенерації. Ці структурні зміни розвиваються перш за все в епітелії поверхневих шарів СОШ, а надалі до патологічного процесу залучаються залози шлунку, які поступово атрофуються або перебудовуються за типом крипт.

Найбільш істотною ознакою ХГ є запалення, яке гістологічно виявляється інфільтрацією власної пластинки лімфоцитами і плазмоцитами, відображаючи реакцію місцевої імунної системи. При загостренні процесу приєднуються нейтрофільні і еозинофільні лейкоцити, базофіли. Виражена змішана інфільтрація з наявністю поліморфноядерних лейкоцитів, а також нерідке виявлення лімфоїдних фолікулів типове для Нр-ассоційованого гастриту. Для гастриту А характерний суто лимфоцитарный інфільтрат, більш виражений в області головних залоз.

Другою особливістю ХГ є атрофія, яка характеризується зменшенням кількості обкладкових і головних кліток у фундальных залозах шлунку, атрофія в дванадцятипалій кишці виявляється укороченням ворсин. Високодиференційовані клітки шлункових залоз можуть заміщуватися примітивнішими слизоутворюючими. Такий тип враження характерний для аутоіммунного гастриту, проте при тривалому перебігу Нр-ассоциированного гастриту також виявляються атрофічні зміни, але вони спочатку з'являються в антральном відділі, а потім розповсюджуються на тіло шлунку.

Третьою морфологічною особливістю ХГ є порушення регенерації епітелію. При порушенні диференціювання на місці спеціалізованих кліток з'являється якісно інший епітелій, це носить назву метаплазії. Так, в шлунку може розвиватися кишкова метаплазія (заміна епітелію шлунку на окремих ділянках кишковим епітелієм), а в дванадцятипалій кишці — шлункова метаплазія. Дисрегенераторні зміни вказують на тривалий патологічний процес, незалежно від типу гастриту. Вони відображають зрив тканинних адаптаційних реакцій організму і у ряді випадків можуть розцінюватися як передраковий стан.

Таким чином, вираженість трьох основних морфологічних критеріїв ХГ — запалення, атрофії і дисрегенерації — дають повну інформацію про активність, глибину, локалізацію процесу і адаптаційні можливості організму.

Класифікація

У серпні 1990 р. на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів, що проходив в Австралії, була прийнята класифікація гастритів, названа Сіднейська система. Класифікація носить описовий характер, заснована, в першу чергу, на морфологічних даних і складається з етіологічного, топографічного і гістологічного розділів.

Згідно системі Сіднея гастрити розрізняють за:

1. Формою: гострі, хронічні і особливі форми.

2. Етіологією: асоційований з Нр, аутоіммунний, реактивний і ідіопатичний.

3. Локалізацією: антральний, фундальний і пангастрит.

4. Характером ендоскопічних змін: еритематозний (поверхневий), ерозійний (з плоскими, підведеними ерозіями), атрофічний, геморагічний, гіперпластичний.

5. За гістологічними даними: з легким, помірним і важким ступенем запалення, атрофії, кишкової метаплазії, обсіменіння Нр (рис.5).

В кінці 1994 р. в Х'юстоні (США) робочою групою провідних морфологів-гастроентерологів уніфікована кількісна оцінка змін СОШ і запропонована візуально-аналогова шкала (ВАШ) відповідно до якої виділяють 3 стадії запальної активності (поверхневих) гастритів:

1. слабо виражений (І ст.);

2. помірно виражений (ІІ ст.);

3. сииильно виражений (ІІІ ст.).

Мал. 5. Оцінка «тяжкості» запалення СОШ за гістологічними ознаками. а — ступінь інфікування  НР; б — ступінь активність запалення ; в — ступінь вираженості запалення ; г, д — ступінь атрофії; е — ступінь кишкової метаплазії.

Сучасна міжнародна класифікація хронічних гастритів (Сидней, 1996 р.):

Основні форми

Устарев-шєє назва

Етіопатоморфологичеськая характеристика

1.Аутоімунний хронічний атрофічний гастрит тіла шлунку (мал. 6.б)

Тип А, дифузний

Для даного варіанту гастриту характерні швидкий розвиток атрофії без активної запальної реакції, зниження шлункової секреції, гіпопепсиногенемія 1, підвищення вмісту гастрину в крові. Причини, які викликають аутоіммунний процес, не зовсім ясні. Ймовірно, для включення в патогенез іммунопатологічного механізму необхідна певна схильність, обумовлена генетичними чинниками. При цьому будь-яке, навіть незначне враження слизової оболонки, незалежно від причини веде до того, що вражені обкладочні клітини набувають властивості антигена, на який утворюються антитіла, що веде до різкої атрофії залоз СОШ переважно фундального відділу шлунку. Надалі антитіла набувають здатності з'єднуватися з нормальними обкладочними клітинами, приводячи до їх загибелі. У 95% випадків визначаються: аутоантитіла типу IGG до парієнтальних клітин, в 70% випадків - аутоантитіла типу IGG до ферменту K/Na-AT-Фази в парієнтальній клітині. Оскільки саме у фундальному відділі зосереджена основна маса парієнтальних (обкладочних) клітин, що виробляють соляну кислоту, цей тип характеризується раннім розвитком недостатності кислотопродукції, особливістю якої є резистентність до стимуляції. Компенсаторно активізується вироблення гастрину. Рівень його в крові підвищується, проте атрофовані залози не в змозі підсилити секреторну відповідь навіть на підвищену стимуляцію гастрином. Унаслідок гипергастринемії, яка призводить до осередкової гіперплазії антральных G-клетин, можливий розвиток злоякісного карциноїду з ECL-клітин тіла шлунку. При цьому найбільш вірогідними джерелами злоякісного переродження є обмежені ділянки гіперплазії. Слід зазначити, що перехід процесу в ракову пухлину частіше спостерігається у осіб із зниженою шлунковою секрецією або ахлоргідрією, ніж у хворих з нормальною кислотністю шлункового соку. Це пояснюється тим, що в умовах анацидности шлунок заселяється кишковими бактеріями, які переводять нітрати в нітрити - потенційні канцерогени першого порядку. Парієнтальні клітини слизової оболонки, крім іонів Н+, виробляють внутрішній фактор Касла. Аутоантитіла типу IGG до внутрішнього чинника Кастла (визначаються в 50% випадків: плазмові і в шлунковому соку) перешкоджають зв'язку останнього з вітаміном В12, і приводять до розвитку гіперхромної В-12-дефіцитної анемії, до якої, за відсутності лікування анемії приєднується фунікулярный міелоз спинного мозку з розвитком перніціозної злоякісної анемії.

2.Нр-ассоциированный хронічний неатрофічний гастрит антрума шлунку (мал. 6.а)

Тип В, поверх-невийй

В основі патогенезу лежить персистируюча інфекція HP, яку знаходять в пілоричному відділі у переважної більшості хворих. Шлях інфікування пероральний з їжею або при ендоскопічних маніпуляціях, зондуванні. Нр, володіючи тропностю до вуглеводів поверхневого епітелію антрального відділу шлунку, спочатку заселяє саме цей відділ, тобто процес починається з розвитку антрального гастриту, який згодом може розповсюдитися як на тіло шлунку, так і на дванадцятипалу кишку. Колонізація HP відбувається на епітеліальних клітках слизової оболонки шлунку. Адгезія збудника, що є пусковим моментом розвитку інфекційного процесу, здійснюється на певних ділянках епітелію, що мають малу кількість мікроворсинок і не покриті шаром слизу. Бактерії розмножуються і групами розташовуються в області міжклітинних контактів і в пристінковому слизові. Клітками-мішенями для колонізації є епптелпоцити, що мають специфічні для збудника рецептори білкової і гліцероліпідної природи, завдяки чому забезпечується тісний контакт HP з їхньою оболонкою. Адгезуючись до епітелію, HP виділяє чинники вірулентності: ферменти муциназу, каталазу, фосфоліпазу А, уреазу, протеази, а також токсини — вакуолізуючий і ульцерогенний. Штами Нр можуть відрізнятися за токсикогенністю, але основним чинником вірулентності мікроба можна вважати фермент уреазу, яка розщеплює сечовину, завжди присутню в деякій кількості в інтерстиціальній рідині і секреті шлунку. В результаті гідролізу сечовини утворюється вуглекислий газ і аміак, останній може спричиняти безпосередню пошкоджуючу дію на епітелій (інгібірування АТФ-ази епітеліальних клітин і порушення їх енергетичного балансу), а також залужнює середовище навколо мікроба, створюючи для нього оптимальні умови. Підвищення рН на поверхні епітелію призводить до порушення мембранного потенціалу, іонного дисбалансу, порушує активність мембранних ферментів, сприяє зворотному току Н+-іонов з шлунку в клітки, ушкоджуючи останні. Залужнення поверхні епітелію антрального відділу приводить до постійної стимуляції G-клетин, посилення вироблення гастрину і підвищення шлункової секреції, тобто для Нр-асоційованого гастродуоденіту характерна нормальна або підвищена шлункова секреція. Вироблення бактеріями ферментів муцинази, ліпази, фосфолипазы А; дозволяє руйнувати слиз, що у свою чергу може призвести до пошкодження епітелію кислотою, що виробляється в шлунку. У відповідь на пошкодження епітелію шлунку розвивається запальний процес різного ступеня активності, активізується фагоцитоз, відбувається вироблення специфічних Ig A, G в слизовій оболонці. Проте незалученість Нр у внутрішнє середовище організму не дає можливості імунним механізмам захисту макроорганізму повністю елімінувати мікроб. Локалізуючись спочатку в антральному відділі, зміни слизової оболонки потім розповсюджуються у напрямку до кардіального (і фундального) відділів шлунку – т.з. антро-кардіальна експансія гастриту. Постійна стимуляція шлункової секреції і прискорена евакуація з шлунку, які спостерігаються при Нр-гастриті, призводять до закислення дванадцятипалої кишки, що сприяє пошкодженню її епітелію і компенсаторної метаплазії його за шлунковим типом. Такий епітелій в дванадцятипалій кишці може заселятися Нр, тобто розвивається Нр-дуоденит з активною запальною реакцією аж до утворення ерозій. Ці зміни можуть трансформуватися в "кишкову" форму раки шлунку. У 1994 році H.pylori був визнаний канцерогеном 1 класу.

3.Змішаний хронічний мультифокальный пангастрит (мал. 6.в)

Тип АВ

Характеризується мультифокальным і рідше дифузним атрофічним гастритом антрума і тіла шлунку. Даний і попередній варіанти ХГ часто розглядаються як стадії одного патологічного процесу , що в більшості випадків виникає в результаті інфікування слизової оболонки шлунку НР (виявляється в 70% випадків). Спочатку запальний процес локалізується в антральному відділі шлунку (неатрофічний антральный гастрит) і супроводжується вираженою інфільтрацією слизової оболонки лімфоцитами, нейтрофілами, плазмоцитами, вогнищами кишкової метаплазії і наявністю вираженого обсіменіння слизової оболонки  Нр.С перебігом часу патологічний процес з антрального відділу розповсюджується на тіло шлунку (пангастрит), причому атрофічні процеси в слизовій оболонці починають переважати над запальними змінами. Ця форма гастриту характеризується збереженою або частіше помірною секреторною недостатністю; нормо-, рідше гіпопепсиногенемією 1, нормо-, або рідше гіпогастринемією за нормального числа (рідко – гіпоплазії) антральных G-клітин. Зміни слизової оболонки можуть служити основою для розвитку "кишкової" форми раки шлунку.