Клініка та клінічні варіанти перебігу виразкової хвороби

Основними клінічними проявами ВХ є больовий і диспепсичний синдроми (синдром шлункової та кишкової диспепсії). Біль характеризується ритмічністю і нерідко пов’язаний з прийомом їжі. В залежності від прийому їжі розрізняють ранні, пізні, а також „голодні” і нічні болі. Ранні болі (через 0,5-1 годину) властиві виразкам, розташованим у тілі та верхніх відділах шлунка, нерідко при ушкодженні кардіального і субкардіального відділів біль з’являється відразу ж після їди. Для виразок антрального відділу шлунка і для виразок дванадцятипалої кишки характерні пізні (через 1,5-2 год) і нічні болі, які можуть бути і «голодними», тому що зменшуються або навіть припиняються після прийому їжі. При виразковій хворобі ДПК болі виникають натще (часто вночі) і зменшуються чи повністю усуваються після прийому їжі та антацидних препаратів, холінолітиків. Тривалість болю залежить від швидкості евакуації їжі.

Інтенсивність болю залежить від активності виразкового процесу, залучення в нього серозного покрову, виразності запального процесу навколо виразки, індивідуальної больової чутливості. Іррадіація болю при неускладненій ВХ звичайно відсутня. Поява іррадіюючого болю вказує, як правило, на ускладнення виразкового процесу пенетрацєю у сусідні органи, розвиток злукового процесу (перигастрит, перидуоденіт), наявність супровідних захворювань (холецистит, панкреатит та ін.) і супроводжується порушенням або зникненням звичного добового ритму болю. Загострення ВХ, за звичай, продовжується від декількох днів до 6-8 тижнів ( у ряді випадків і до 3-4 місяців) і замінюється фазою ремісії. Сезонність захворювання частіше проявляється весняними та осінніми загостреннями (в останні роки не така показова). Таким чином, відмінні ознаки больового синдрому при ВХ є такі:

- періодичність періодів загострення і ремісії;

- ритмічність, пов’язана з прийомом їжі;

- зменшення болю після блювання, приймання їжі, лугів, холінолітиків;

- сезонність (весняні та осінні загострення);

- наростаючий характер болю, у міру розвитку захворювання.

Біль при ВХ часто поєднується з печією, відрижкою, нудотою і блювотою. З диспепсичних скарг частіше усього ( у 30-80% хворих) спостерігається печія. Вона може виникати протягом доби ритмічно: натще, після прийому їжі, у нічні часи, іноді стає болючою і може виступати еквівалентом больових відчуттів. В деяких випадках печія може бути єдиним суб’єктивним проявом захворювання, виявляючи при цьому ритмічність виникнення і зникнення, що і біль. Виникнення печії пов’язано з закиданням шлункового вмісту у стравохід, що згодом призводить до розвитку рефлюкс-езофагіту. Відрижка (у 50-60% хворих на ВХ) – доволі частий симптом, нерідко поєднується із зригуванням і салівацією (слиноутворенням). Найбільш характерна відрижка кислим, частіше зустрічається при локалізації виразки в кардіальному і субкардіальному відділах шлунка. Причиною відрижки також є недостатність кардіального сфінктера і наявність рефлюксу. Нудота, як самостійна скарга не характерна для ВХ, але може зустрічатись при медіогастральних виразках і нерідко спостерігається при постбульбарних виразках. Нудота нерідко передує блюванню. Блювання виникає спонтанно на висоті больового приступу і, як правило, полегшує біль, у зв’язку з чим хворі нерідко викликають блювання штучно. Блювання в поєднанні із нудотою доволі часто зустрічається у хворих на ВХ з локалізацією виразки у пілоричному відділі (у 46-75% пацієнтів). Блювання при ВХ виникає у зв’язку з підвищенням тонусу блукаючого нерва, внаслідок чого посилюється моторика шлунка і відмічається гіперсекреція із гіперпродукцією соляної кислоти. При виразках кардіального і субкардіального відділів шлунка блювання з’являється, як правило, через 10-15 хвилин після приймання їжі, при медіогастральних виразках – через 1,5 години після їди. У хворих на пептичні виразки пілоричної і дуоденальної локалізації відмічається пізнє блювання, яке виникає через 2-2,5 години після їжі. При неускладненій виразці блювотні маси містять кислий шлунковий вміст із незначною домішкою тільки що споживаної їжі. Апетит у хворих ВХ збережений, а при дуоденальній локалізації може бути навіть підвищений. Проте хворі ВХ у фазі загострення нерідко обмежують себе через страх спровокувати больовий синдром (ситофобія – „страх прийому їжі”). Нудота, відсутність апетиту і блювання більш властиві шлунковій локалізації виразки.

Порушення функції кишківника при ВХ спостерігається доволі часто. При загостренні захворювання, незалежно від локалізації виразки, приблизно половина хворих відмічає закрепи. Проноси бувають рідко, як правило, обумовлені супутньою патологією тонкої кишки.

Наявність, так званої, типової клінічної картини ВХ не виключає можливості самих різноманітних клінічних проявів захворювання. Від 1% до 20% всіх випадків ВХ складають безбольові форми, коли захворювання виявляється тільки при розвитку ускладнень.

При об’єктивному дослідженні звертається увага на язик, ознаки ваготонії, результати дослідження органів черевної порожнини.

Язик часто обкладений білим нальотом, нерідко відзначається гіпертрофія маргінальних сосочків, виявляються поодинокі або множинні дефекти слизової оболонки язика у вигляді островців розміром від просяного зерна до 1 см у діаметрі. На шкірі живота можна виявити коричневу пігментацію від тривалого застосування грілки. При поверхневій пальпації при загостренні ВХ часто визначається локальна помірна болючість в епігастральній ділянці зліва (при медіогастральних) або справа (при пілоричних або дуоденальних виразках) від середньої лінії, а іноді (в разі локалізації виразкового дефекту в кардіальному і субкардіальному відділах шлунка) – безпосередньо біля мечоподібного відростка.

Болючість при поверхневій пальпації живота у хворих на ВХ часто поєднується з помірною резистентністю м’язів передньої черевної стінки в ділянці верхньої третини правого (при дуоденальній локалізації виразки) або лівого (при медіогастральних виразках) прямого м’яза живота, що пов’язане з реакцією парієтального листка очеревини. Певне значення в діагностиці загострення ВХ має позитивний симптом Менделя: поява чіткої локальної болючості під час ривкової пальпації або перкусії в епігастральній ділянці. Позитивний симптом Менделя зникає після затихання загострення захворювання. Менше діагностичне значення мають больові точки на рівні тіл остистих відростків нижніх грудних і верхніх поперекових хребців (симптоми Боаса, Опеновського, Певзнера та ін.).

У хворого на ВХ можуть виявлятись різноманітні функціональні порушення: астенічні, неврастенічні, істероформні, афективні та інші.

Діагностика

Для діагностики виразкової хвороби застосовуються клінічний, ендоскопічний, рентгенологічний методи, виявлення Helicobacter pylori та інші додаткові методи дослідження. До схеми додаткових досліджень при підозрі на ВХ входять: загальний аналіз крові, реакція Грегерсена, оцінка секреторної функції шлунка, визначення вегетативного статусу пацієнта.

У аналізі крові при неускладненій ВХ нерідко спостерігається еритроцитоз ( поліпшення всмоктування вітаміну В12 при наявності великої кількості гастромукопротеїну). При кровотечі може виникнути анемія. Реакція Грегерсена виявляє наявність прихованої кровотечі. Вона проводиться тричі і має диференційно-діагностичне значення: постійно позитивна реакція дає підстави думати про рак шлунка. Оцінка секреторної функції шлунка здійснюється за допомогою інтрагастральної рН-метрії. Істотні переваги має добовий моніторинг рН шлунка, що дозволяє не тільки оцінити функцію шлунка, але і диференційовано проводити лікування. Добове або багатогодинне (6-8 годин) моніторування рН за допомогою тонких зондів в теперішній час розглядається як „золотий” стандарт діагностики кислотоутворення. Для виразки ДПК характерна виражена гіперацидність (рН 0,9-1,2). Значно рідше в останні роки проводиться фракційне дослідження шлункової секреції.

Основним діагностичним методом ВХ є фіброгастродуоденоскопія (ФГДС). При цьому визначаються локалізація виразки, розмір та форма виразкового дефекту, фаза та стадія процесу, характер слизової оболонки, проводиться діагностика хелікобактеріозу, здійснюється контроль за загоюванням та рубцюванням виразки, оцінюється ефективність лікування. Ендоскопічну картину ВХ визначають виразковий або ерозивний дефекти та запально-дистрофічні зміни слизової оболонки гастродуоденальної зони. Формування виразки відбувається за 4-6 діб, виділяють 3 стадії виразки:

- активну ( наявність виразкового дефекту слизової оболонки округлої форми розміром більше 5 мм, різної глибини; дно виразки покрите фібрином, слизова оболонка навколо виразки гіперемована, набрякла;

- стадію загоєння ( відзначається зменшення розміру виразкового дефекту, набряклості, гіперемії, плоский рельєф виразки, з утворенням щілиноподібного дефекту;

- стадію рубцювання („червоний рубець” або „білий рубець”; стадія червоного рубця супроводжується утворенням на місці виразки яскраво-червоного рубця лінійної або зіркоподібної форми з вираженими конвергуючими складками; стадія білого рубця характеризується постійним білим рубцем лінійної форми, зникненням перифокальної гіперемії).

Морфологічне вивчення біопсійного матеріалу дозволяє провести диференціальну діагностику між ВХ і первинно-виразковою формою раку, встановити стадію виразкового процесу, наявність хронічного гастриту і дуоденіту та їх активність, виявити ступінь заселення слизової оболонки шлунка і ДПК пілоричним хелікобактером.

Для діагностики хелікобактерної інфекції в залежності від способів одержання біологічного матеріалу існують інвазивні та неінвазивні методи.

До інвазивних належать: – морфологічний – визначення мікроорганізмів у препараті слизової оболонки при спеціальному забарвленні (за Гімзою, за Грамом, толуїдиновим синім, Генте, Вартину-Старрі) біоптатів і з оцінкою ступеню обсіменіння слизової оболонки Нр. Наявність 20 мікротілець у полі зору розцінюється як слабка ступінь контамінації, 20-50 – помірна і більш ніж 50 – важка ступінь; – мікробіологічний (бактеріологічний) – визначення штаму мікроорганізму, виявлення його чутливості до препаратів, які застосовуються. Специфічність наближається до 100%; – біохімічний (швидкий уреазний тест); – молекулярні методи – а) виявлення Нр у слизовій оболонці шлунка та ДПК методом полімеразної ланцюгової реакції, виявляють urea-ген або ДНК Н.pylori; б) методи молекулярного типування, які дозволяють ідентифікувати різні штами Нр.

Неінвазивні методи: – серологічний – виявлення антитіл до Нр (частіше застосовується метод імуноферментного аналізу); – С-дихальний тест з сечовиною з реєстрацією продуктів життєдіяльності Нр (вуглекислий газ, аміак) у видихуваному повітрі ( після перорального вживання розчину сечовини, міченої С13, уреаза Нр метаболізує мічену сечовину і визволяє мічений вуглекислий газ, який визначають у видихаємому повітрі через 30 хвилин. Чутливість і специфічність 100%. До недоліків відносять те, що за 3-4 тижні до проведення теста виключають антибіотики, солі вісмуту, ІПП і гістаміноблокатори, а також відносно висока вартість; – визначення антигену Нр у калі. Менш вагоме значення в діагностиці ВХ займає рентгенологічний метод. Рентгенологічна діагностика ВХ базується на морфологічних (прямих) і функціональних (опосередкованих) ознаках. Використовують туге заповнення шлунку сульфатом барія, а також подвійне контрастування шлунка. Рентгенологічний метод має деякі переваги перед ФГДС при наявності пілоростенозу, деформації цибулини ДПК, а також при пенетрацї виразки в інші органи.

Ускладнення виразкової хвороби

Найбільш частим (10-15%) і небезпечним ускладненням ВХ є кровотеча, причому дуоденальні виразки кровоточать у 4-5 разів частіше, ніж шлункові. Діагностика масивної кровотечі базується насамперед на наявності:

• клінічних ознак: блювоти кров’ю або “кавовою гущею”, мелени і симптомів гострої крововтрати: падіння АТ, слабкості, блідості шкіри і видимих слизових, появи запаморочення, тахікардії. Варто пам’ятати, що блювота кров’ю може бути відсутня при виразках ДК, що кровоточать, а мелена не є ранньою ознакою кровотечі. При виразковій кровотечі больовий синдром, що мав місце, раптово зникає (симптом Бергмана), що пояснюють лужною реакцією крові і утворенням згустку (тромботичні маси, фібрин) у виразці. Цей згусток роз’єднує виразку із кислим шлунковим вмістом і тим самим усуває біль;

• лабораторних показниках (загальний аналіз крові, гематокрит менше 35, позитивна реакція Грегерсена);

• даних ургентної фіброгастродуоденоскопії – наявності в кратері виразки судини, що кровоточить.

Оцінка важкості гострої крововтрати

Показники	Ступінь
	I	II	III
Еритроцити Гемоглобін (г/л) Гематокрит ЧСС (хв) САТ (мм.рт.ст) Дефіцит ОЦК (%)	>3,5х10 12/л більше 100 30-35% до 80 більше 110 менше 20	2,5-3,5х10 12/л 80-100 25-30% 80-100 100-110 20-30	<2,5х10 12/л менше 80 менше 25% більше 100 менше 100 більше 30

Останнім часом ступінь важкості кровотечі визначають на підставі шокового індексу (ШІ) Альговера (відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску).

Стадії геморагічного шоку

Показник ШІ	Об’єм крововтрати		Стадії шоку
	%	мл
Близько 0,6-0,5	Нормальний ОЦК
0,8 і менше	10	400-500
0,9-1,2	20	800-1000	І – компенсований, оборотний
1,3-1,4	30	1200-1500	ІІ- некомпенсований, оборотний
1,5 і більше	40	1600-2000	ІІІ- некомпенсований, необоротний

При підозрі на кровотечу із виразки шлунка і ДПК майже на висоті їх, проводять ургентну ФГДС, котра переслідує не тільки діагностичні, але й лікувальні цілі – зупинення кровотечі.

Алгоритм курації хворого: загальний аналіз крові, сечі, калу на приховану кров; коагулограма; пальцеве дослідження прямої кишки; ургентна ФГДС; ЕКГ; термінова консультація хірурга.

Всіх хворих на кровотечу негайно госпіталізують у хірургічне відділення, де проводиться інтенсивна консервативна терапія, а при показаннях – і оперативне лікування.

Алгоритм дій при зупинці кровотечі:

• Зупинка кровотечі (свіжозаморожена плазма (500-1000 мл в/в струмінно або доволі швидко краплинно – 100 крап/хв..) або кріопреципітат 3-5 доз; інгібітори фібріноліза ( е-амінокапронову кислоту 5% 200,0 в,в краплинно, амбен (памба) 5 мл 1% р-р в/в; гемостатики: дицинон (етамзилат) 12,5 % 2-4 мл в/в на фіз.р-ні або в/м; фібриноген 1-2 г на 250-500 мл фіз..р-ну);

• Боротьба з олігемією шляхом замісної терапії( для компенсації об’єму крові і відновлення реологічних і коагуляційних властивостей крові вводять краплинно обо струмінно поліглюкін (до 2 л на добу) і реополіглюкін (400 мл), рефортан 200-400 мл, реоглюман, реомакродекс, реосорбілакт (добова доза до 25 мл/кг ваги хворого), при вираженій анемії – донорські еритроцити);

• Боротьба с ДВС синдромом ;

• Боротьба с шоком і колапсом (допамін в/в краплинно на фіз.р-ні; глюкокортикостероїди; відновлення ОЦК);

• Безперервно в/в крапельно соматостатин (стиламін) в розрахунку 250 мкг/год., добова доза 6 мг/добу, продовжувати протягом 48-72 год. після зупинки кровотечі;

• Прийом препаратів, гальмуючих шлункову секрецію ( ІПП: омепразол в/в, контролок в/в; блокатори Н2-гістамінорецепторів: квамател в/в крап. 40-80 мг двічі на добу, або розчинити таблетку фамотидину і дати per os; гастроцепін 2,0 в/в або в табл.);

• Крапельне введення у пряму кишку ізотонічного розчину натрію хлориду, 5% розчину глюкози;

• Ендоскопічна зупинка кровотечі:

- обробка ділянки, що кровоточить охолодженими розчинами (5% е-

амінокапронової кислоти, 5% р-н новокаїну з адреналіном;

- обробка виразки плівкоутворюючими препаратами;

- електрокоагуляція, лазерна фотокоагуляція;

- терапевтична ангіографія (введення вазопресину в/а і емболізація

лівої шлункової артерії ( Glassen M. Et al., 1985).

При важких кровотечах операція повинна бути проведена в найближчі 24-48 годин ( активна тактика). Абсолютним показанням до екстреної операції при виразковій кровотечі є геморагічний шок.

Перфорація виразки виникає у 6-20% хворих, частіше у чоловіків молодого віку. Розрізняють перфорацію у вільну черевну порожнину, прикриту перфорацію і перфорацію в заочеревину та в малий сальник.

Клінічні симптоми: раптовий „кинджальний” біль в очеревині , який потім розповсюджується по всьому животу, часто концентрується у правому нижньому квадранті. Виявляється „дошкоподібна” напруга м’язів передньої черевної стінки. В подальшому розвиваються інші ознаки перитоніту. Нерідко розвивається колапс.

Лікування: негайне хірургічне втручання.

Пенетраця виразки - це проникнення виразки у суміжні органи і тканини (може розглядатися як різновид прихованої перфорації). Частіше усього пенетрують виразки задньої і бічної стінок цибулини і постбульбарні виразки ДК у хворих із тривалим анамнезом і рецидивуючим перебігом. Найчастіше виразки пенетрують у малий сальник, підшлункову залозу, у печінково-дванадцятипалу зв’язку, рідше – в печінку, товсту кишку, брижу.

Клінічні прояви: стійкі, майже постійні болі, збільшення інтенсивності болю, який не зменшується після застосування антацидів, зникнення зв’язку із вживанням їжі та добовим ритмом, поява ірадіації болю та інших диспепсичних симптомів, залежно від того, в який орган пенетрує виразка; виражена локальна болючість під час поверхневої пальпації, іноді вдається прощупати запальний інфільтрат; субфебрильна темпертура тіла.

Лікування пенетруючої виразки оперативне.

Деформації і стенози особливо часто (6-15%) виникають при локалізації виразки у воротаря або цибулині ДПК.

В перебігу органічного (рубцевого) стенозу воротаря виділяють три стадії: компенсовану, субкомпенсовану і декомпенсовану.

Ознаки стенозу воротаря та дванадцятипалої кишки

Ознака	Компенсований	Субкомпенсований	Декомпенсований
Відчуття в епігастральній ділянці	переповнення після їжі, зниження апетиту, нудота	іноді біль, розпирання після вживання невеликої кількості їжі	біль та розпирання постійні, зменшуються лише після промивання шлунку або блювання
Відрижка	кислим	тухлим, періодична	тухлим, постійна
Блювання	інколи їжею, приносить полегшення	рясне їжею, яку хворий їв напередодні або ввечері, що приносить полегшення	систематичне, не приносить значного полегшення
Схуднення	немає	не різко виражене	прогресує, наступає виснаження, зневоднення організму, з’являються судоми (“шлункова тетанія”), хлоропривна азотемія
Пальпація	без особливостей	шум плескоту через кілька годин після їжі, натще; зміщення нижньої межі шлунка	постійний шум плескоту натще; видима перистальтика шлунка
ФГДС	наявність шлункового вмісту натще з домішками жовчі
Рентгеноскопія	помірне розширення шлунка, посилена сегментуюча перистальтика шлунка, затримка барію на 6-8 годин	подальше розширення шлунка, зниження його тонусу, натще затримка рідини і залишків їжі; залишок контрастної речовини в шлунку до 12-24 годин	різке розширення шлунка (форма „розтягнутого мішка”); велика кількість вмісту, зниження пропульсивної здатності шлунка; опорожнення шлунка до 24 годин і більше
Тривалість	від декількох місяців до кількох років	від декількох місяців до 1,5-2 років	до декількох місяців

Лікування: при функціональному стенозі проводиться активна проти виразкова терапія, а після зникнення запального набряку і загоювання виразки визначають показання до операції. При рубцево-виразковому стенозі (органічному) воротаря і ДПК єдиним методом лікування є операція.

Малігнізація виразки більш характерна для виразок великої кривизни, пілорічного і субкардіального відділів (до 2%). Клінічний перебіг первинно-виразкової форми рака шлунка практично не відрізняється від хронічної виразки шлунка, доволі довго зберігається задовільний стан хворого, тривалий час не відбувається генералізації процесу, може давати періоди ремісії із загоюванням виразкового дефекту. При малігнізації виразки у хворих змінюється типовий стереотип хвороби, знижується апетит, пригнічується секреторна функція шлунка, прогресує анемія, збільшується ШОЕ, часто стає постійно позитивною реакція калу на приховану кров. Вагоме значення в діагностиці належить прицільній гастробіопсії (5-6 фрагментів з країв і дна виразки) із наступним гістологічним дослідженням отриманого матеріалу, тому що візуальна (при ФГДС) і рентгенологічна оцінка виразки не можуть вважатися безперечними.

Перивісцерити (перигастрит, перидуоденіт).

Клініка: при розвитку перивісцериту біль втрачає особливості, характерні для „виразкового болю”, стає більш інтенсивним, майже постійним, посилюється при струсах, фізичному навантаженні, ходьбі. При пальпації може відзначатися болючість і легка напруга прямих м’язів живота, при постукуванні - позитивний симптом Менделя.

Лікування: якщо перивісцерит ускладнює перебіг активної фази ВХ, то проводиться курс проти виразкової терапії згідно із загальноприйнятими установками. В неактивну фазу ВХ використовують фізіотерапевтичні процедури ( ультразвук, синусоїдальні модульовані токи, мікрохвильова терапія, торфогрязеві аплікації).

Лікування виразкової хвороби повинно бути комплексним, включати дієтичні рекомендації і медикаментозне лікування. Рекомендується часте харчування (5-6 разів на добу). Дієта повинна бути повноцінною, збалансованою, механічно і термічно не шкодити. Мета дієти – прискорити загоювання виразки шляхом пригнічення секреції шлункового соку, зв’язування хлористоводневої кислоти завдяки буферним властивостям харчових продуктів, гальмування моторики шлунка, оберігання його слизової оболонки від дії пошкоджуючи чинників. Дієтичне харчування складається з трьох послідовних циклів (дієти № 1а, 1б, 1). В останні роки через застосування сучасних проти виразкових препаратів роль дієтотерапії дещо зменшилася. Встановлено, що зміни харчування навіть при загостренні захворювання можуть бути незначними (виняток складає алкоголь, кава, а також харчові продукти, що викликають диспепсичні порушення – гриби, копченості, міцні бульйони, гострі приправи).

Задачами медикаментозного лікування виразкової хвороби є усунення етіологічних чинників: ерадикація Нр і зниження секреторної функції шлунка.

Патогенетичні засоби противиразкової терапії можна розділити на декілька груп:

• препарати, що гальмують ріст хелікобактера;

• препарати, що впливають на секрецію хлористоводневої кислоти і гастрину;

• засоби, що підвищують резистентність слизової оболонки;

• засоби, що впливають на моторну функцію шлунка;

• засоби центральної дії та інші додаткові (допоміжні) засоби.

Основний критерій ефективності лікування є тривалість ремісії після однократного курсового лікування, а не швидкість рубцювання виразки.

Сучасні підходи до діагностики і лікування хелікобактерної інфекції, що відповідають вимогам доказової медицини, сформульовані в погоджувальному документі конференції, що відбувалась в Маастрихті 21-22 вересня 2000 р. – Маастрихтський консенсус 2-2000. У цей документ були внесені деякі зміни в порівнянні з Маастрихтським консенсусом 1, 1996 року.

Відповідно до Маастрихтського консенсусу 2-2000 Нр-позитивна виразка ДПК або шлунка, незалежно від фази захворювання (загострення, ремісія), включаючи і ускладнені форми, є обов’язковим показанням до проведення антихелікобактерної терапії. Успішна ерадикація Нр-інфекції дозволяє практично відмовитися від хірургічного лікування неускладнених виразок, знижує ризик виникнення рецидивів і ускладнень і створює реальні умови для повного виліковування від виразкової хвороби.

При лікуванні виразкової хвороби використовуються, як правило, препарати першої лінії (потрійна терапія); резервною (при невдачі ерадикаційної терапії першої лінії) є терапія другої лінії (квадротерапія).

ТЕРАПІЯ ПЕРШОЇ ЛІНІЇ

Інгібітор протонної помпи (Омепразол - 40 мг/добу, Ланзопразол – 60 мг/добу, Пантопразол – 80 мг/добу, Рабепразол – 40 мг/добу, Езомепразол- 40 мг/добу) у стандартній дозі 2 рази на день + Кларитроміцин – по 500 мг 2 рази на день + Амоксицилін по 1000 мг 2 рази на день або Метронідазол по 500 мг 2 рази на день протягом мінімум 7 днів. Враховуючи значну розповсюдженість в Україні резистентних до метронідазолу штамів Н.pylori, терапія вибору – це використання інгібітора протонної помпи, кларитроміцину та амоксициліну.

ТЕРАПІЯ ДРУГОЇ ЛІНІЇ (РЕЗЕРВНА)

Інгібітор протонної помпи в стандартній дозі 2 рази на день + Тетрациклін 500 мг 4 рази на день + Колоїдний субцитрат вісмуту 120 мг 4 рази на день + Метронідазол 500 мг 3 рази на день. (Курс лікування 7-10 днів)

Перевага інгібіторів протонної помпи (ІПП) перед блокаторами Н2-рецепторів гістаміну обумовлена необхідністю підтримки рН в шлунку вище 3,0 протягом 18 год. за добу и не менше 5,0 для ефективної ерадикації Нр., що сприяє рубцюванню неускладнених виразок ДПК протягом 4-х тижнів майже у 100% хворих. ІПП спроможні підтримувати рН у хворих виразкою ДПК на цьому рівні протягом 16-18 год., у той час як блокатори Н2-рецепторів гістаміну можуть створювати такі умови тількі протягом 9-12 год.

Розвиток резистентності до ряду препаратів, які застосовуються для ерадикації Нр (метронідазол, кларитроміцин), а також повторне інфікування Нр можуть призвести до виникнення рецидиву виразки. У таких випадках проводяться різноманітні варіанти проти рецидивної терапії.

Види протирецидивної терапії

Показання	Методика лікування
Тривала підтримуюча терапія (Long-term treatment) – використовується рідко
Виразка ДПК в стадії ремісії, супутній рефлюкс-езофагіт і рефлюкс-гастрит; симптоматичні виразки, „злісні курці”	150 мг ранітидину або 20 мг фамотидину на ніч або 20-40 мг ІПП вранці. Тривалість – 3 роки для виразки ДПК або 2 роки для виразки шлунку
Терапія за вимогою (On-demand treatment)
Поява перших симптомів шлункової диспепсії після ефективного лікування виразки ДПК	Перші 3-4 дні ІПП або блокатор Н2-рецепторів гістаміну в повній терапевтичній дозі, потім протягом двох тижнів – у половинній дозі
Переривчаста терапія (Intermittent treatment)
При наявності „відкритої” виразки за даними ФГДС	Прийом антисекреторних засобів здійснюється з урахуванням даних ФГДС
Терапія у вихідні дні (Week-end treatment)
Варіант тривалої підтримуючої терапії	Прийом антисекреторних препаратів у підтримуючій дозі 3 дні на тиждень (у п’ятницю, суботу, неділю)

При лікуванні виразок, пов’язаних із прийомом НПЗП, та інших варіантів Нр-негативних виразок, препаратами вибору є інгібітори протонної помпи і сінтетичні простагландини (мізопростол).Антисекреторна терапія для виразки шлунка і гастроєюнальної виразки продовжується до 8 тижнів, для виразки ДПК – до 4-х тижнів, із ендоскопічним контролем після курсу лікування. При негативному результаті ФГДС лікування може бути продовжене до 3-х місяців. Слід своєчасно визначати показання до хірургічного лікування хворих. Розрізняють абсолютні і відносні показання до хірургічного лікування. До абсолютних відносяться: перфорація, профузна шлункова кровотеча, стеноз воротаря і рубцьові деформації шлунка і 12-палої кишки з порушенням евакуаторної функції, малігнізація, відсутність ефекту від адекватної терапії доброякісної виразки протягом 3-х місяців. Відносні показання: кальозні виразки, виразки, що довго не рубцюються і погано піддаються лікуванню, пенетруючі виразки, рецидивуючі, після ушивання перфоративної виразки, кількоразові кровотечі в анамнезі.

Фізіотерапевтичні методи застосовують у хворих на неускладнену ВХ у фазі затухаючого загострення. Позитивний вплив на процес рубцювання виразкового дефекту мають голкорефлексотерапія, психотерапія та фітотерапія.

Санаторно-курортне лікування використовується у фазі ремісії і згасаючого загострення на курортах і в санаторіях Закарпаття, Березівських Мінеральних Водах, Моршині, Феодосії та ін. Головні лікувальні фактори: мінеральні води, ванни, грязі. Найбільш ефективні маломінералізовані вуглекислі мінеральні води типу Смірновської і Слав’янівської (Железноводськ), Боржомі (Грузія), Луганської (Закарпаття), Поляни Квасової та ін. Крім внутрішнього прийому мінеральних вод, на курортах використовують також вуглекислі ванни, аплікації мулової грязі на епігастральну область.