78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії

Збільшення легеневої вентиляції відбувається внаслідок рефлекторного збудження дихального центру імпульсами з хеморецепторів судинного русла, головним чином синокаротидною і аортальною зонами, які, як правило, реагують на зміни хімічного складу і, в першу чергу, на накопичення вуглекислоти та іонів водню.

При гіпоксії також спостерігається мобілізація функції системи кровообігу, спрямована на посилення доставки кисню тканинам (гіперфункція серця, збільшення і швидкості кровообігу, розкривання нефункціонуючих капілярних судин). Не менш важливою характеристикою кровообігу в умовах гіпоксії є перерозподіл крові в бік переважно кровозабезпечення життєво важливих органів і підтримки оптимального кровообігу в легенях, серці, головному мозку внаслідок зменшення кровообігу шкіри, селезінки, м’язів, кишок, які за даних умов є депо крові. Підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну збільшує кисневу ємність крові. Викид крові із депо може забезпечити екстремальне, але довготривале пристосування до гіпоксії.

При більш тривалій гіпоксії посилюється еритропоез у кістковому мозку, про що свідчить поява ретикулоцитів в крові, збільшення кількості мітозів у нормобластах і гіперплазія кісткового мозку. Стимуляторами еритропоезу при гіпоксії стають еритропоетини. Вони стимулюють проліферацію клітин еритробластичного ряду кісткового мозку.

Зміни кривої дисоціації оксигемоглобіну. При гіпоксії підвищується здатність молекули гемоглобіну приєднувати кисень у легенях і віддавати його тканинам. Зсув кривої дисоціації в області верхньої інфлексії вліво свідчить про підвищення здатності Hb вбирати кисень при більш низькому парціальному тиску його в повітрі, що вдихається.

Зміщення вправо в ділянці нижньої інфлексії вказує на зменшення спорідненості Hb з киснем при низьких значеннях рО₂, тобто в тканинах. При цьому тканини можуть отримувати більше кисню з крові.

Механізми довготривалої адаптації до гіпоксії. В системах, відповідальних за транспорт кисню, розвиваються явища гіпертрофії і гіперплазії. Збільшується маса дихальних м’язів, легеневих альвеол, міокарда, нейронів дихального центру; посилюється кровозабезпечення цих органів за рахунок збільшення кількості функціонуючих капілярних судин і їх гіпертрофії (збільшення діаметра і довжини). Гіперплазію кісткового мозку також можна розглядати як пластичне забезпечення гіперфункції системи крові.

Адаптаційні зміни в системі утилізації кисню:

• посилення здатності тканинних ферментів утилізувати кисень, підтримувати достатньо високий рівень окиснювальних процесів і здійснювати всупереч гіпоксемії нормальний синтез АТФ;

• більш ефективне використання енергії окиснювальних процесів (так, у тканині головного мозку встановлено підвищення інтенсивності окиснювального фосфорилювання внаслідок великого сполучення цього процесу з окисненням);

• посилення процесів безкисневого визволення енергії за допомогою гліколізу (останній активується продуктами розпаду АТФ і вивільненням інгібуючого впливу АТФ на головні ферменти гліколізу).