- •12.Диагностика инфекционного ринотрахеита молодняка, дифференциальный диагноз от парагриппа-3, вирусной диареи, парвовирусной и аденовирусной инфекций.
- •14.Этиология и патогенез омфалофлебита молодняка. Лечение и профилактика. Дифференциальный диагноз омфалофлебита от токсической диспепсии.
- •22.Мероприятия по получ и выращив здоров жеребят. Выращивание жеребят
- •27.Этиология, диагностика и дифференциальный диагноз бордетеллеза поросят от актинобациллезной плевропневмонии, гемофилезного полисерозита и гриппа поросят
- •24. Этиология, диагностика и дифференциальный диагноз актинобациллезной плевропневмонии от гемофилезного полисерозита, сальмонеллеза и бордетеллеза поросят.
- •36.Этиология, эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, профилактика и меры борьбы с миксоматозом крольчат.
- •41.Биологич роль вит в6 и в12.В-гиповитаминоз. Биологическая роль в6.
- •21.Этиология, эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, лечение и профилактика гриппа поросят.
- •15.Этиология, эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения, лечение и профилактика гриппа жеребят.
- •42.Дифференциальная диагностика эшерихиоза и сальмонеллеза телят.
- •26.Алиментарн.Анемия(этиол,патогенез,клиника,леч,профил).
14.Этиология и патогенез омфалофлебита молодняка. Лечение и профилактика. Дифференциальный диагноз омфалофлебита от токсической диспепсии.
Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalophlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септицемии.Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дне вного возраста.Этиология. Развитие болезни обусловливает попадание условно-патог и патог микрофл (кишечная, сине-гнойная палочки, стрепто- и стафилококки, клебсиеллы, протей, дрожжи и пр.) в ор-м новорожд через культю пупочного канатика. Способствует этому низкая резистентность новорожд телят и поросят, большая обсемененность животноводческих помещений микрофлорой из-за недостаточной и неэффективной санации, вентиляции, несоблюдения в родильных отделениях принципа «все занято — все свободно», гигиены родов и отсутствие обработки культи пупочного канатика. У телят старше 5-дневного возраста болезнь возникает при сосании пуповины друг у друга.
Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в организм новорожденного. После проникновения микробов у основания культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым быстрое развитие сепсиса.Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделениями из воспалительной культи пупочного канатика инфицируют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.Клин.приз.Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 "С. В области пуповины — горячий и болезненный отек тестоватой консистенции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, признаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влажная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.Хроническое выявляют у телят более старшего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. плохой аппетит, слабое угнетение, повышение t тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвигаются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, кашель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыхание, хрипы при аускультации.Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; диагностическим тестом можно считать изменения в области пупочного канатика.Дифференциальный диагноз. При омфалофлебите идет увелич.t тела,припухлость в области пупочного канатика,болезненность,покраснение.повыш.местной t. сопровождается бактериемией и септицемией.Токсич.диспепсия-снижение t за счет интоксикации, диарея. Лечение эффективно введение половины дозы АБ парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины. тетрациклин в дозе 20мг/кг 4 раза в день в/м, эритромицин в/м. Для в/м введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг. Сначала препарат растворяют в 2—Зсм3 спирта, а затем добавляют 4—6 см3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.Мономицин в/м по 15-20 тыс. ЕД/кг 2-3 раза в день. Оримицин инъецируют в/м,п/к или в/брюш. из расчета 4-10 мг/кг 2 р/сут в течение 5-7 дн. парентерально сарафлоксацин ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие АБ широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. Симптоматич. леч.
Профилактика. роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделении скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м3 воздуха помещения.Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизвольный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом выдавить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю классическими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раствором перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.
20.Алиментарная тетания молодняка. Алиментарная тетания. Тетания характеризуется повышенной нервно-мышечной возбудимостью и возникновением эпилептоидных припадков.
На основании гематологических исследований различают тетанию при пониженном содержании магния (гипомагниемия), а также при одновременном снижении в крови кальция и магния.
Преимущественно заболевают телята старше 2 мес. На откорме болезнь наблюдается у молодняка в возрасте 12—24 мес.
Непосредственная причина болезни — нарушение кальциево-магниевого обмена в организме вследствие недостатка этих элементов в кормовом рационе.
Тетания у новорожденных телят возникает из-за недостатка в их организме кальция и магния при резком уменьшении этих элементов в организме матерей в период плодоношения, неполноценном молозиве коров-матерей, поносе у телят, при котором нарушается всасывание кальция и магния.
Тетания от недостатка магния развивается, если телята получают бедные магнием корма: молоко, обрат, заменители цельного молока, приготовленного без добавки магниевых соединений, выщелоченное сено, солому.
У телят в возрасте 1,5—2,5 мес причиной тетании может быть длительное их выращивание только на молочных рационах при весьма ограниченных дачах других кормов.
Тетания от недостатка кальция возникает при откорме животных на рационах, в которых преобладают барда, концентраты, корнеклубнеплоды, солома злаковых, выщелоченное сено.
Животные заболевают тетанией не только из-за недостатка в кормовом рационе кальция или магния, но и в результате нарушения их усвоения организмом. Если в рационе содержится много фосфора, например при откорме на барде, больших дачах концентратов, недостатке витамина D, то у животного уменьшается всасывание кальция слизистой оболочкой пищеварительного канала. При обилии в кормовом рационе кальция происходит повышенное выделение магния с калом и мочой.
В связи с медленным развитием болезни в клинической картине выделяют ее начальный период, в котором повышенная нервно-мышечная возбудимость проявляется кратковременным припадком, продолжающимся 1— 2 мин. Животные совершают беспорядочные движения, бегают на широкорасставленных ногах, устремляются вперед, наталкиваются на стены и перегородки; отмечают мускульную дрожь, возникающую самопроизвольно или после прикосновения к животному. У некоторых больных животных наблюдают неподвижный взгляд, скрежет зубами, чавканье с выделением пены изо рта. Температура тела нормальная, частота пульса и дыхание незначительно повышены. Иногда наблюдают снижение аппетита, гипотонию преджелудков. В начальный период болезни после припадка животное встает и в промежутке до следующего припадка выглядит внешне здоровым. Следующий припадок может возникнуть через 1—2 дня. В дальнейшем припадки учащаются.
Если животному в это время не оказать лечебной помощи, то спустя несколько дней наступает такая степень нервно-мышечной возбудимости, что эпилептоидный припадок может произойти при сильных раздражителях извне. К таким раздражителям относятся прививки, взятие проб крови, лечебные манипуляции, раздача корма, кормление животных, шум, крик, перегон скота, взвешивание и др.
При тяжелом течении, когда в крови снижается содержание магния (ниже 1 мг%), припадки судорог возникают без внешнего раздражителя. Вследствие потери равновесия животное падает, голова запрокидывается назад (опистотонус), ноги вытягиваются и совершают плавательные движения. Глаза выпячиваются и закатываются под верхнее веко. Изо рта выделяется пенистая слюна. Дыхание — до 60 дыхательных движений в 1 мин, пульс — до 80— 100 и даже 200 ударов. Сердечный толчок стучащий. На шерстном покрове появляется пот.
Лечение. Необходимо как можно раньше выявлять больных путем внимательного наблюдения за животными, особенно во время припадков тетании, которые возникают после действия внешнего раздражителя. Больных животных отделяют в санитарные станки.
Поскольку тетания сопровождается понижением содержания в крови кальция и магния, больному молодняку вводят препарат камагсол или лучше камагсол внутривенно в дозе 50—100 мл раз в сутки в течение нескольких дней подряд.
Кальция глюконат в 10%-ном растворе в/м вводят телятам по 10—20 мл, молодняку на откорме — 30—40 мл, по разу в день в течение 3—5 дн. подряд, кальция хлорид — внутривенно в 10%-ном растворе телятам 10—20 мл, молодняку на откорме — 30—50 мл 5 дн. подряд. Для предупреждения неблагоприятного действия раствор вводят медленно, через тонкую иглу и с добавлением 3—5 мл 40%-ного раствора глюкозы: Одновременно инъецируют магния сульфат внутримышечно или подкожно в 10%-ном растворе: телятам — 20—50 мл, молодняку на откорме — 50—100 мл. Так как дифференцировать тетанию от полиэнцефа-ломаляции трудно, больным животным необходимо вводить и витамин Вь
Для лучшего усвоения кишечником из корма кальция и магния применяют внутримышечно масляный концентрат витамина Бэ или Бг в дозе 3—5—10 мл. При сохранившемся аппетите больным животным вместе с кормом дают магния сульфат в дозе 0,5—1— 10 г, окись магния — 0,5—3—10 г в сутки в течение 10—15 дн.
Профилактика. Для группы или стада, где были выделены животные, больные тетанией, проводят профилактическую терапию: кормовой рацион пополняют богатым магнием люцерновым сеном, пшеничными или ржаными отрубями, кальциевыми или магниевыми добавками. Внутримышечно вводят масляные концентраты витаминов А и Б. При недостатке кальция проводят ультрафиолетовое облучение или содержат животных на выгульных двориках, или калдах.
