24. Этиология, диагностика и дифференциальный диагноз актинобациллезной плевропневмонии от гемофилезного полисерозита, сальмонеллеза и бордетеллеза поросят.

Актинобациллезная плевропневмония (лат. — Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis; гемофилезная плевропневмония) — высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.

Эпизоотология. Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, которые выделяют микроб при чихании и кашле. У многих клинически здоровых свиней возбудитель обитает в миндалинах и на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение происходит аэрогенно — микроорганизм попадает в органы дыхания, в том числе легкие, здоровых свиней в виде капельного и пылевого аэрозоля. При первичном заносе возбудителя сероварианта первой группы в хозяйстве заболевают свиньи всех возрастов, но особенно 2...6-месячного возраста. Заболеваемость в этом случае достигает почти 100 %, а летальность с учетом интенсивности лечения — до 70...80 %. В последующем болезнь охватывает молодняк 45...90-дневного и более старшего возраста, а также подсосных поросят.бол весн-зима. широту распространения влияние оказывают вирулентность и токсигенность возбудителя (принадлежность к той или иной группе), иммунный статус поголовья свиней конкретного хозяйства, а также состояние микроклимата и особенно интенсивность воздухообмена и запыленность помещений, в которых содержатся животные. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10...15 до 90...100%, летальность — от 10 до 50 %.

Клинические признаки. Инкуб пер 1-Здня. Бол протек сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.Сверхостр теч.- бол поросята 35— 120-дн возраста при первичном возникновении болезни в стаде. У заб. ж/х t тела повыш до 42 °С, отказ от корма, угнетение, дыхание тяжелое с хрипами. У некот ж/х диарея и рвота. Из нос отв-й выдел-ся пенистая кровян-я жид-ть, кожа пятачка, ушей, вентральной части тела синюшная.позу сидячей собаки. Болезнь про­должается 16-24 ч.Острое теч.- лихорад и угнете­н, поражения легких (дыхание учащенное, хрип­лое, толчкообразный выдох, стремление ж/х ложиться на бок, на живот или принимать позу сидячей собаки, появляется бо­лезненный частый продолжит-й кашель).м/б кратковремен диарея и рвота. Летальный исход отмечают в первые 2—5 сут. подострое теч, ко­торое характеризуется ремитирующей лихорад, низкой поедаемостью корма, -> больные отстают в росте, изменения минерального обмена. Длительность болезни 6-15 дней. хронич теч. у поросят отмечают крат­коврем. повыш t тела, плохое поедание кор­ма, отставание в росте и развитии. Осложнения: артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани Пат. изм. При вскрытии трупов наблюдают ге- моррагическое воспаление легких с выраженным отеком интерстициаль- ной соединительной ткани. Поражен- ные участки легких плотной консистен- ции, вишнево-красного цвета, выступа- ют над поверхностью окружающей нор- мальной ткани, при надавливании с по- верхности разреза стекает кровянистая жидкость. У павших животных фиксиру- ют скопление жидкости темно-красного цвета в грудной полости, фибринозный плеврит и перикардит, а также серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных лимфатических узлов. При хроническом течении у большинства трупов в легких находят инкапсулированные очаги некроза, спайки между ле- гочной и костальной плеврой, периартикулярные воспалительные оча- ги, чаще всего в области дистальных суставов конечностей. Диагн-е лабор-е исслед. Для бак. исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) в лабораторию направляют 2-3 больных животных, не подвергавшихся лечению антимикробными препаратами, не позд- нее 1-2 суток после появления первых клинических симптомов болезни. От павших и вынужденно убитых поросят направляют экссудат из плев- ральной полости, кусочки легкого, миндалины, бронхиальные и средо- стенные лимфоузлы не позднее 2-4 часа после гибели животных. Кро- ме бактериологической диагностики, используют обнаружение генома бактерии методом ПЦР. В случае получения положительных результа- тов в ПЦР требуется их подтверждение посредством выделения культу- ры бактерий, определения сероварианта и ее чувствительности к анти- биотикам. Пенистые кровянистые истечения из носовой полости Геморрагическая жидкость в грудной полостиДиф диагноз. Общее:остр.теч.лихорадка t41-42⁰ ,анорексия, адинамия, коньюнктивит, ринит, поза сидяч соб. слюнотеч. Хронич.теч: отставание в росте и развитии, периодич приступы кашля, эритроцитопения, лимфопения, лейкоцитоз, истеч из носа и глаз. патиз:дистрофия селезенки и печени, кровоизл в мышцах сердца, фибринозный плеврит.Актинобациллез:клиника: повыш.t до 42⁰, кат-гн бронхопневм лобарного хар-ра. Пенистые кровавые истечения из носа,кашель болезненный влажный частый, мокрота с кровью.сезонность:октябрь-декабрь,продолжит-ть бол.:остро.один день, реже неск-ко дн или недель. %летельности 20-50%,заболев-ть 30-100%,патизм:очаговое геморрагич-некротизирующее восполение легких, транссудат в грудной полости, серозно-фибриноз плеврит.геморрагич трахеит бронхит бронхопневм(лобарного типа в диафрагмальных долях с некротич узелками). гемофилез.полисерозит:бол порос ч/з 8-15дн после отьема,болеют поросята 5-6 мес, острое теч: цианоз кожи ушей, пяточка, точечные кровоизл, болезнен-ть брюш.стенки,кашель резкий периодический, с 3-4 дня-влажный, глубокий, возможна диарея, рвота.хронич.теч:диарея,эпилепсия.артриты суставов задних конечностей, плавательные движения, потеря зрения.патизм:фибринозный перикардит, перитонит, слипчивость киш-ка, артриты, энтерит, лобулярная катар бронхопневм.Бордетеллез. Остр-кашель резкий, сухой, короткий , истеч из носа катар-гн или сероз-катар.хронич-отрофия нос.перегор.и некроз реш.кости, развитие мопсовидности,  патизм: катар-гн бронхопневм в основном в красных участках верхушечных долей, катар бронхит, трахеит. Атрофия нос раковин.при хрон теч некроз решетчатой кости.Сальмонеллез восприимчивы поросята от 1 до 4 мес. серо-зел цв иногда кровавый понос со зловонным запахом.%больных ж/х:до 50%,%смерт-ти:5-10%.длит-ть забол-я:до 20дн. Кожа ушей, нижней части груди, живота принимает та фиолетовый цвет. (порож-ся поросята старшего возроста)проявляется диареей, воспалением суставов, характерным дифтеритическим поражением толстого от­дела кишечника, некрозом лимфатических фолликулов, образованием в паренхиме легких гнойно-некротических  и  творожистых очагов.

30. Сальмонеллез поросят(этиол, диагностика,леч). Сальмонеллез – инфекционное кон- тагиозное заболевание , хар-ся лихорадкой, диареей и воспалит процессами в толстом и тонком отделах кишечника. Возбудитель – бактерии рода Salmonella; для свиней ак- туальны: S. choleraesuis, S. typhimurium, реже – другие сероварианты. Возбуд могут вызывать как первичные инфекции ( сальмонеллезы молодняка животных, пуллороз птиц), так и вторичные, осложняющие бактериальные и вирусные болезни (пневмонии молодняка, чума свиней). Источ возб инф яв-ся больные и переболевшие ж/е. Заражение происходит алиментарно, реже – аэрогенно. Причины:неблагоприятных условий содержания и кормления свиней. Клиническая картина Болезнь в острой форме наблюдают у поросят 1-4-месячного возраста. повышение температуры тела Застойная гиперемия (цианоз) подгрудка, живота и конечностей Воспаление солитарных фолликулов в слепой и ободочной кишках (пуговчатые язвы) (40,7-42,0^оС), угнетение, синюшность слизистых оболочек и кожи. При подостром и хроническом течении – диарейный синдром, иногда пневмония. У значительного количества поросят и свиноматок заболевание протекает бессимптомно, в период супоросности отмечаются лихорадка, аборты, рождение нежизнеспособных поросят. Патологоанатомические изменения При остром течении – кровоизлияния в паренхиматозных органах. При подостром и хроническом течении – дифтеретический колит, гиперплазия и очаги некроза в лимфатических узлах кишечника и брыжейки. Диагностические лабораторные исследования Для бактериологического исследования (выделение, идентификация, определение степени патогенности возбудителя) в лабораторию направляют: печень с желчным пузырем и лимфатическими узлами, селезенку, почки, мезентериальные лимфоузлы, трубчатую кость от неподвергавшихся лечению антимикробными препаратами павших и вынужденно убитых поросят. Материал доставляют не позднее 5-6 часов после смерти животных. Кроме бактериологической диагностики, используют обнаружение генома бактерий методом ПЦР. Леч:тилоколин в дозе 0,075мл/кг в/м с интервал 24ч, Ж/х обрабат-т иммунной сывороткой в сочетании с антибиотиками и сальмонеллезным бактериофагом. левомицетина, стреп­томицина в дозе 0,03-0,04 г на 1 кг массы поросенка с молоком 3 раза в день на протяжении 4-6 дней. Препараты тетрациклинового ряда инъецируют внутримышечно с внутренней стороны бедра па 150-200 ЕД на 1 кг массы животного 2 раза в сутки.

29.Авитаминоз В₁. Это расстройство функции центральной нервной системы, сопровождающееся поражением желудочно-кишечного тракта   и  истощением. Заболевание чаще встречается у птиц, свиней  и   телят  до 2—3-месячного возраста. ПричинаУ свиней  и  птиц заболевание развивается при отсутствии или недостаточном поступлении данного витамина с кормами(в т.ч. с молозивом и молоком), у жвачных животных — в результате нарушения пищеварения, так как у них этот витамин синтезируется микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Развитию В1-авитаминоза  способствует  длительное одностороннее кормление концентрированными кормами.Признаки При недостатке или отсутствии в рационе витамина B1(тиамина) развиваются гипо - и авитаминозы. Иногда их причиной может быть наличие в кормах папоротника орляка, содержащего фермент тиаминазу, которая гидролитически расщепляет витамин. К недостатку в рационе витамина B1 (тиамина) наиболее чувствительны птица, телята, ягнята, лошади, свиньи, собаки и пушные звери. Наступают нарушения деятельности нервной (парез и паралич), сердечнососудистой систем (стенокардия), пищевого канала (уменьшается секреция пищеварительных желез, атония, отсутствие аппетита), резко падает уровень продуктивности. У птицы на ранних стадиях авитаминоза возникают судороги мышц шеи, у свиней нарушается ритм работы сердечной мышцы. Развиваются Судороги, гипергликемия, ацидоз, в крови накапливается много пировиноградной кислоты, в поджелудочной железе дегенерируют островки Лангерганса, в надпочечниках - хромаффинная ткань, в различных участках нервной системы - нейроны. Развиваются кровоизлияния, парез, паралич, резкое истощение, и наступает смерть. В крови и тканях при этом накапливаются кетокислоты, что вызывает тяжелое нарушение, особенно в тканях с высокой интенсивностью обмена веществ (мозг, сердце). При недостатке витамина В1 (тиамин) тормозятся как процессы превращения пировиноградной кислоты в активированную уксусную кислоту, так и реакции цикла лимонной кислоты в целом. Внешними признаками недостаточности являются параличи и полупараличи (полиневриты), судороги и другие нарушения. Особенно чувствительны к недостатку витамина В1 (тиамин) птицы (цыплята, индюшата и голуби). У больных птиц отмечается взъерошенность оперения, общая слабость, дегенерация скелетных мышц и мускульного желудка, запрокидывание головы и расстройства желудочно-кишечного тракта. Свиньи реагируют на недостаток витамина потерей аппетита, общей слабостью, поносами, судорогами и нервными расстройствами. Затем появляются кровоизлияния в стенках желудка и кишечника, нарушается воспроизводительная способность и атрофия сердечной мышцы. Витамин В1 (тиамин) широко распространен в различных кормах (зерна злаков, мука грубого помола и дерть, отруби, горох, рыбная мука, сухой обрат, молоко и молочная сыворотка). Очень высоким содержанием витамина В1 (тиамин) отличаются дрожжи, в которых тиамин находится в виде пирофосфорного эфира. Наибольшее количество витамина B1(тиамин) в печени, почках, сердечной мышце и в мозгу. Профилактика. В условиях промышленной тех­нологии телятам с 10-дневного возраста при переводе на ЗЦМ не­обходимо дополнительно вводить в рацион тиамин и рибофлавин в дозе 10-15 мг на 1 животное в сутки. В животноводческих хозяйствах применяют  гранувит  В₂ с со­держанием в 1 г 500 мг рибофлавина. Для профилактики на 1 т сухого корма молодняку вводят 8-15 г рибофла­вина. Для  лечения  суточная доза гранувита В₂ (в расчете на ри­бофлавин) составляет (мг на 1 животное): телятам 10-20, ягня­там 3-5, поросятам 2-5. Из поливитаминных препаратов рекомендуется солвимин (Словения), элеовит, дрожжи СФК, лутавит бленд (Германия), микровит бленд (Франция), аминовит,  витосол , гемовит-С, гамавит,  гемо-плюс , пет-табс, поливитол-1, раборан Н.

31.Коррекция имуннодефицитов молодняка. В-ва, способные корректировать нарушения иммунного гомеостаза. Препараты получают из органов иммунной системы животных, в частности Т- и В-активины. Т-активин - это экстракт тимуса крупного рогатого скота, представляющий собой смесь полипептидов с молекулярной массой 1500-6000 дальтон, в продажу выпускается в форме стерильного 0,01%-ного раствора. Оказывает влияние на Т-систему иммунитета: повышает содержание общего белка и гамма-глобулиновой фракции, эритроцитов, гемоглобина и Т-лимфоцитов. В-активин выделен из культуры клеток костного мозга свиней, имеет молекулярную массу 1000-3000 дальтон, представляет собой порошок белого цвета с желтоватым оттенком, выпускается во флаконах по 3 мг. Восстанавливает количественные и функциональные показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продуцирование антител и фагоцитов. наиболее выраженное действие проявляется после трехкратного введения Т-активина в дозе 0,04 мл/кг массы тела и В-активина в дозе 6 мг новорожденным и 20-30-дневным телятам и 9 мг на животное с интервалом 24 часа - 4-5-месячным. Применение этих иммуномодуляторов способствует повышению количества иммунокомпетентных клеток, нормализует соотношение G1- и G2-глобулинов, повышает фагоцитарную активность и другие показатели неспецифической резистентности. Лечение возрастного иммунного дефицита у новорожденного  молодняка  основывается на применении заместительной терапии иммуноглобулинами и ифепаратамы крови. С этой целью применяют неспецифический иммуно-таобулин, специфические гипериммунные сыворотки против колибактериоза, которые выпаивают с первым молозивом в дозе 3-4 мл / кг массы. В поздние периоды их вводят подкожно или внутримышечно. Из сыворотки крови вакцинированных против колибактериоза коров-доноров получают специфический иммуноглобулин, который вводят в первый день внутрь по 1,5-2 мл / кг, а в последующие — парентерально по 0,7-0,8 мл / кг четыре раза с интервалом 1-2 дня. Эффективная антитоксич сыворотка против эшерихиоза  молодняка , которую в первый день жизни вводят орально и внутримышечно по 1 мл / кг. Применяют также сыворотку крови коров или  молодняка , иммунизированных против колибактериоза, по 10-15 мл / кг в первый день жизни внутрь, а затем интраперитонеально; серогидролизин антидиарейный препарат, которые дают внутрь в дозе 25 мл / кг через 15-20 мин и сероколострин — 3-4 мл / кг внутрь через 1-2 ч после рождения (с первым молозивом). Кроме препаратов заместительной терапии, для лечения возрастного  иммунодефицита  новорожденных можно применять пробиотики (бовитокс, по 40-50 мл, внутрь, через 15-20 мин после рождения энте-робифидин по 3-4 мл / кг массы с молозивом в течение пяти дней ; бактерин-SL и другие), а также иммунокорректоры: Т-или В-активин подкожно по 1 мл в сутки 3-5 дней подряд; тималин (по 10 мг подкожно 3-4 дня), тимоген (3-5 мкг / кг внутримышечно 2-3 дня), пагмин-1 (0,1 мл на 1 кг массы внутримышечно 3-4 инъекции), пагмин-2 (0,2 мл на 1 кг по той же схеме )

34.Токсическая гепатодистрафия(причины, диагностика и леч). Токсическая гепатодистрофия поросят — заболевание сосунов и отъемышей, возникающее на почве скармливания испорченных кормов свиноматкам в период лактации или поросятам при отъеме.

Могут оказывать влияние на печень большие количества токсичных продуктов, образующихся в кишечнике при расстройствах пищеварения, обезвредить которые этот орган не в состоянии. Токсическая гепатодистрофия вызывается также недостатком токоферола и серосодержащих аминокислот (метионин, цистин), а также микроэлемента селена.

Заболевание наблюдается преимущественно в период стойлового содержания животных. Способствующими факторами в возникновении болезни являются сырость, скученное размещение поросят, отсутствие регулярных прогулок.

Патогенез. Попадая в организм, токсичные вещества оказывают неблагоприятное влияние на процессы пищеварения: нарушают секреторные, моторные, синтетические функции и всасывание. Всасываясь в кровь, они поступают в печень и изменяют ее функцию и структуру, что ведет к развитию патологических процессов, а распространяясь с током крови и лимфы по всему организму, способствуют вовлечению в болезненный процесс всех тканей и органов.

Патологоанатомические изменения. В неосложненных случаях токсической гепатодистрофии наиболее выраженные изменения бывают в органах пищеварения и печени. В желудке поросенка отмечается катаральное воспаление слизистой оболочки (она опухшая и гиперемированная, иногда с кровоизлияниями, имеется большое количество тягучей слизи с примесью перерожденных клеток эпителия, лейкоцитов, крови). Слизистая оболочка кишечника набухшая и разрыхленная, в ней отмечается гиперемия, местами имеются эрозии и изъязвления; подслизистый слой серозно инфильтрирован; гладкие мышцы кишечника отечны. Содержимое кишечника состоит из большого количества слизи и кашицеобразных каловых масс, нередко с примесью крови. Наиболее выражены изменения в печени. Она увеличена и пестро, «мозаично» окрашена. Основной цвет сохранен лишь в отдельных местах, а большая часть имеет сероватый, желтоватый или вишнево-красный цвет. Пораженные участки слегка возвышаются над окружающей тканью, консистенция их плотнее обычной. Изменения больше выражены на диафрагмальной поверхности печени. Поверхность разреза тоже пестро окрашена, тусклая, малокровная; почечные дольки увеличены, границы их сглажены.

Симптомы. Токсическая гепатодистрофия может протекать остро, подостро и хронически.

Острое течение наблюдается главным образом у сосунов. Признаки заболевания проявляются внезапно у большого числа поросят в помете, и через 2—3 дня они гибнут. Подострое Течение бывает как у поросят-сосунов, так и у отъемышей. Заболевание начинается с расстройства функций нервной системы сначала у отдельных животных, а затем у всех поросят помета и продолжается 3—6 дней. Если лечение не проводилось, то заболевание может принять хроническое Течение, которое сопровождается отставанием в росте и поросята становятся заморышами. Хроническое течение болезни бывает чаще у поросят старше месячного возраста и вскоре после отъема.

Признаки заболевания проявляются медленно и могут иметь депрессивный или депрессивно-судорожный характер. В первом случае отмечаются резкое угнетение, залеживание, отказ от сосания или приема корма. Температура тела нормальная. Поросята поднимаются неохотно, походка шаткая. Сердечные сокращения учащаются, дыхание становится частым и поверхностным. Затем появляется синюшная окраска кожи на ушах, пятачке, животе и на видимых слизистых оболочках. Нарушается моторика кишечника — поносы сменяются запорами. Если у больного поросенка патологический процесс осложняется (чаще бронхопневмонией), то температура тела повышается до 40,5—41 °С. При депрессивно-судорожном проявлении заболевания на первый план выступают признаки возбуждения и угнетения. После возбуждения с явлениями клонических судорог и конвульсий, продолжающегося несколько минут, наступает период депрессивного состояния длительностью в несколько часов. Поросенок не может нормально принимать корм и сосать вымя матери. Нарушается деятельность сердца, и учащается дыхание.

Смерть может наступить внезапно в период судорог от асфиксии.

Диагноз ставят на основании данных обследования условий содержания и особенно кормления животных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Дифференциальный диагноз. Небходимо исключить алиментарную анемию, диспепсию, гастроэнтериты, нарушения минерального обмена, сопровождающиеся тетаниями, отечную болезнь поросят, отравление кормами, содержащими большие количества поваренной соли, а также инфекционные болезни  (болезнь Ауески и др.).

Лечение. При появлении заболевших животных необходимо в первую очередь устранить из рационов матерей и поросят все корма, доброкачественность которых вызывает сомнение. Заболевшим поросятам промывают желудок при помощи зонда и делают очистительные клизмы. Поросятам-отъемышам устанавливают на 8—12 ч голодную диету с дачей воды вволю.

Применяют слабительные и средства, нормализующие микрофлору кишечника (АБК — ацидофильно-бульонная культура; ПАБК — пропионово-ацидофильная бульонная культура), а также антибиотики (мицерин, мономицин, колимицин, стрептомицин, полимиксин, дибиомицин, дитетрациклин).

Поросятам-сосунам, получающим подкормку, дают овсяный кисель, ацидофильный обрат, сенной настой, картофельное пюре, а затем постепенно переводят на обычные, принятые в хозяйствах подкормки. В рацион больных подсвинков вводят жидкие каши из доброкачественных концентратов, обрат, вареные корнеклубнеплоды, сенную муку в смеси с жидкими кормами.

При появлении заболевания добавляют в комбикорм лактирующим свиноматкам натрия селенит, а заболевшим поросятам-отъемышам этот препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно.

Для снятия судорог, конвульсий дают внутрь анальгин 0,5—1,0 или люминал 0,1—0,2.