27.Этиология, диагностика и дифференциальный диагноз бордетеллеза поросят от актинобациллезной плевропневмонии, гемофилезного полисерозита и гриппа поросят

Бордетеллез (Bordetellosis suum), бронхосептикоз — инфекци­онная болезнь, характеризующаяся развитием катарально-гной-ной пневмонии, сопровождающейся сухим кашлем, отставанием в росте и развитии. Эпизоотологические данные. Очагом бордетеллеза свиней следу­ет считать всю ферму, на территории которой он установлен.

К заражению наиболее чувствительны свиньи. У 4—5-днев­ных поросят болезнь в последующем проявляется пневмонией и ринитом, у 4—8-недельных — пневмонией. Восприимчивы кро­лики и индюшата, щенки, морские свинки, мыши, крысы, хо­мяки.

Источник инфекции — больные пневмонией и ринитом сви­ньи, выделяющие возбудитель во внешнюю среду при чиханье, кашле и с носовыми истечениями. Взрослые животные нередко болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении возбудителя среди новорожденных. Важная эпизоотологическая особенность — медленное распро­странение бордетеллеза, хроническое течение и стационарность, длительное бактерионосительство. Вначале заболевают поросята в пометах отдельных свиноматок, затем число пораженных поме­тов увеличивается, особенно от проверяемых свиноматок. Пики вспышек болезни наблюдаются в периоды рождения и отъема по­росят.

Бордетеллез активизируется на фоне актинобациллезной, ге-мофилезной и пастереллезной пневмоний. Наиболее тяжело болезнь протекает во влажных помещениях, особенно с цементным полом, при скученном или крупногруппо-вом содержании и легче — при содержании животных небольши­ми группами. Содержание свиней на открытом воздухе при нали­чии укрытий и отсутствие резких колебаний температуры и влаж­ности воздуха препятствуют распространению болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период длится до 20 дней. Бордетеллезная пневмония протекает остро, подостро и хронически. Заболевание наблюдается в любое время года, но осо­бенно часто — в холодное. Зимой инфекция, как правило, ослож­няется секундарной микрофлорой.

В период острого течения болезни отдельные живот­ные отказываются от корма. Температура повышается до 40— 41 °С. Развиваются симптомы конъюнктивита и ринита. Острое течение длится до 14 дней. Смертность поросят при спорадичес­ких поражениях доходит до 30 %.

Подострое течение болезни можно наблюдать у поро-сят-сосунов уже в первые дни жизни. Вначале отмечают слабость, вялость, снижение аппетита. Затем обнаруживают серозно-ката-ральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся чиханьем, фырканьем при приеме корма, выделением слизи из ноздрей. Появляется сухой короткий и резкий кашель, усиливаю­щийся при вставании, движении и поедании корма. Дыхание зат­рудняется.

При хроническом течении у поросят до 2—4-недельного возраста отмечают чиханье в виде нечастых приступов, конъ­юнктивиты, слезотечение. Клинические признаки сопровождают­ся гематологическими изменениями. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается на 20—40 %, число лейкоцитов увели­чивается. В начальной стадии болезни отмечается лимфоцитоз, с развитием болезни изменяется лейкоцитарная формула, увеличи­вается число клеток нейтрофильного ряда со сдвигом ядра влево, наблюдается лимфопения. При хороших условиях содержания большинство животных выздоравливает, однако они в течение длительного времени отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обыч­но обнаруживают в легких; нередко это катаральное или гнойное воспаление. Как правило, в катаральный процесс вовлекаются верхушечные доли. Очаги воспаления чаще располагаются по краю органа и окрашены в синеватый цвет.

Пораженные участки четко отграничены от здоровой ткани, плотные на ощупь, с поверхности их разреза стекает мутноватая жидкость. Кроме того, наблюдают сильную гиперемию бронхи­альных лимфатических узлов, слизистой оболочки трахеи и брон­хов, а в их просвете — скопление слизи. Одновременно отмечают кровоизлияние в мышцах сердца и в тимусе, атрофию носовых ра­ковин и поражение щитовидной железы, печень у 2—4-месячных поросят желто-глинистого цвета, дряблая.

При хроническом течении бордетеллеза усиливаются патологоанатомические признаки гнойно-некротического по­ражения слизистой носовых ходов, дистрофически-некротическое перерождение носовой перегородки, участки некроза решетчатой кости, воспаление придаточных пазух носа.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании анализа комп­лекса эпизоотологических данных, клинических признаков, ре­зультатов патологоанатомического вскрытия, бактериологических и морфологических исследований. В сомнительных случаях при­бегают к постановке биопробы.

Для прижизненной диагностики инфекции проводят лабора­торные исследования носовой слизи на наличие возбудителя и ис­следования сыворотки в реакции агглютинации со специфичес­ким антигеном.

В качестве проб отбирают пораженные участки легких на гра­нице со здоровыми, бронхиальные лимфатические узлы, бронхи­альную слизь, внутренние органы (печень, сердце, селезенку). Для повышения частоты выделения возбудителя предложена селектив­ная среда, состоящая из агара Мак-Конки с 100 мкг/см³ микоста-тина. При диагностике бордетеллеза свиней в 2—3-месячном возрасте положительными следует считать реагирующих при титре 1 : 20 и выше, а в возрасте старше 4 мес — 1: 40 и выше. Наиболее чувствительная лабораторная модель для постановки биопробы — кролики, которые заболевают с типичным проявлением признаков бронхосептикоза и ринита. Через 2—3 нед титр агглютининов в сыворотке крови у них составляет 1: 80—1: 160 и выше, но уже титр 1:40 свидетельствует о бордетеллезе. Диф.диаг Общее:остр.теч.лихорадка t41-42⁰ ,анорексия, адинамия, коньюнктивит, ринит, поза сидяч соб. слюнотеч. Хронич.теч: отставание в росте и развитии, периодич приступы кашля, эритроцитопения, лимфопения, лейкоцитоз, истеч из носа и глаз. патиз:дистрофия селезенки и печени, кровоизл в мышцах сердца, фибринозный плеврит.Актинобациллез:клиника: повыш.t до 42⁰, кат-гн бронхопневм лобарного хар-ра. Пенистые кровавые истечения из носа,кашель болезненный влажный частый, мокрота с кровью.сезонность:октябрь-декабрь,продолжит-ть бол.:остро.один день, реже неск-ко дн или недель. %летельности 20-50%,заболев-ть 30-100%,патизм:очаговое геморрагич-некротизирующее восполение легких, транссудат в грудной полости, серозно-фибриноз плеврит.геморрагич трахеит бронхит бронхопневм(лобарного типа в диафрагмальных долях с некротич узелками). гемофилез.полисерозит:бол порос ч/з 8-15дн после отьема,болеют поросята 5-6 мес, острое теч: цианоз кожи ушей, пяточка, точечные кровоизл, болезнен-ть брюш.стенки,кашель резкий периодический, с 3-4 дня-влажный, глубокий, возможна диарея, рвота.хронич.теч:диарея,эпилепсия.артриты суставов задних конечностей, плавательные движения, потеря зрения.патизм:фибринозный перикардит, перитонит, слипчивость киш-ка, артриты, энтерит, лобулярная катар бронхопневм.Бордетеллез. Остр-кашель резкий, сухой, короткий , истеч из носа катар-гн или сероз-катар.хронич-отрофия нос.перегор.и некроз реш.кости, развитие мопсовидности,  патизм: катар-гн бронхопневм в основном в красных участках верхушечных долей, катар бронхит, трахеит. Атрофия нос раковин.при хрон теч некроз решетчатой кости.Грипп:вызыв.вирусом,клиника:удушье кашель,повыш t до41⁰,сероз-гн истеч из носа,продолжит-ть бол:6-10дн, смерт-ть:2-3%,заболев-ть:100%.патизм:некроз бронхиального эпителия, интерстициальная пневмония, отек, гиперемия с.о. верхних дыхат путей. В просвете носовой полости, трахеи, бронхов и грудной полости находят обильный экссудат. Воспалением охвачены верхние доли легкого.

28.Особенности иммунной системы. Иммунодефициты. Иммунодефицитное состояние  молодняка  характеризуется низким содержанием иммуноглобулинов и других факторов неспецифической защиты и недостаточной способностью организма давать полноценную иммунный ответ на влияние антигенов.  Иммунодефициты  бывают врожденными, возрастными (физиологическими) и приобретенными. У  молодняка  чаще отмечают возрастной и приобретенный  иммунодефициты . Этиология Первая фаза возрастного  иммунодефицита  у  молодняка  выражена в первые дни неонатального периода, особенно в выпойки молозива, поскольку у жвачных и свиней плацента практически непроницаема для антител. Основные причины: позднее выпойки первой молозива; выпойки недостатка молозива или молозива с низким (менее 60 мг / мл) уровнем иммунных глобулинов и лейкоцитов, что наблюдается при неполноценной кормления коров, недостаточное усвоение иммуноглобулинов через морфофункциональной незрелости новорожденного. Первая фаза возрастного  иммунодефицита  сопровождается желудочно-кишечными болезнями. Вторая фаза возрастного  иммунодефицита  развивается у телят на 7-14-й, у ягнят и поросят-на 14-28-й день жизни. Обусловлено это тем, что к этому времени большинство колострального антител разрушается, а синтез собственных происходит еще на низком уровне. В экстремальных условиях он отмечается уже к концу первой недели жизни. Возникает вторая волна желудочно-кишечных болезней, а также появляются ранние бронхопневмонии. Третья фаза возрастного  иммунодефицита  у поросят совпадает с периодом отлучения от свиноматки, а у телят — с переводом их с молочной на растительное кормление. Сопровождается она такими болезнями, как колиентеротоксемия, гастроэнтерит, кормовая аллергия, сальмонеллез, пневмония. Приобретенные (вторичные)  иммунодефициты  развиваются вследствие различных болезней  молодняка , при которых происходит потеря защитных факторов и возникают структурно-функциональные изменения в иммунной системе. Диагноз Диагностика основывается на определении общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови 2-дневных телят (должна быть не ниже 20 мг / мл) и содержания общего белка (в пределах от 60 до 70 г / л). При концентрации меньшей, чем 15 мг / мл, общего белка-55 г / л можно утверждать о наличии  иммунодефицита .

Иммунодефициты.