3. Порушення збудливості серця.

Синусова аритмія – неоднакова тривалість інтервалів між скороченнями серця - виникнення імпульсів у синусовому вузлі через неоднакові проміжки часу.

Екстрасистолія – позачергове скорочення всього серця або його частин під впливом додаткового імпульсу.

Розрізняють (від локалізації):

- Передсердна екстрасистолія - збудження поширюється не в звичайному напрямку, що змінює електричне поле серця і зумовлює відповідні зміни на електрокардіограмі;

- додатковий імпульс виникає і в стінці передсердя (зменшення величини зубця Р).

Атріовентрикулярна екстрасистолія – розвивається у випадку виникнення імпульсу поблизу атровентрикулярного вузла. Зубець Р стає негативним, тому що змінюється напрямок поширення хвилі збудження по м’язах передсердя.

Позитивний імпульс виникає в атріовентрикулярному вузлі → по міокарду передсердь хвиля збудження поширюється в напрямку протилежному звичайному.

Шлуночкова екстрасистолія – виникає внаслідок появи додаткового імпульсу в провідній системі одного з шлуночків серця, якщо він не припадає на рефрактерну фазу. Характерна наявність компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Наступне скорочення шлуночків лише після чергового нормального імпульсу.

Позачергові скорочення можуть бути поодинокими або груповими -повністю пригнічується фізіологічний ритм, виникає пароксизмальна тахікардія, яка може тривати від кількох секунд до кількох хвилин, після чого раптово припиняється і встановлюється звичайний ритм.

4. Порушення провідності серця.

Блокада – серцева аритмія, зумовлена порушенням проведення імпульсів, що йдуть до синусового вузла.

Провідність може бути зміненою між синусовим вузлом і м’язом передсердя, між передсердями і шлуночками. Частіше в пучку Гіса та його розгалуженнях.

Послаблення або переривання передавання імпульсів виникає в будь-якому місці.

Розрізняють:

- Синоаурикулярна блокада – спостерігається при посиленій функції блукаючого нерва - імпульс, що виникає в синусовому вузлі не викликає скорочення ні передсердь, ні шлуночків - настає випадання повного циклу скорочення серця. Подібні випадання спостерігаються через 1,2,3 і більше скорочень серця - у такому випадку, пульс не визначається, на ЕКГ немає зубців.

Виникає при дистрофії міокарда, порушенні в ньому електролітного обміну (концентрація калію).

- Атріовентрикулярна блокада – є причиною порушення провідності в атріовентрикулярному вузлі та пучку Гіса.

Буває неповною і повною.

Неповна блокада – характерно продовження імпульсу між скороченнями шлуночків і передсердь при уповільненні проходження імпульсу від передсердь до шлуночків. У деяких випадках скорочення шлуночків випадають, при відновленні провідності наступний імпульс викликає скорочення серця. (інфекційні захворювання, ревматизм, кардіосклероз).

Повна блокада (повна серцева дисоціація) – виявляють у вигляді повної перерви між скороченнями передсердь і шлуночків.

Причини:

1) анатомічне ушкодження провідного шляху на ділянці від верхньої частини атріовентрикулярного вузла до поділу пучка Гіса на ніжки – міогенна форма, або різкого підвищення тонусу блукаючого нерва – неврогенна форма;

2) При склерозі гілок коронарних артерій, що йдуть до атріовентрикулярного вузла;

3) При хронічних інфекціях.

Механізм блокади:

Передсердя скорочуються під впливом імпульсів, які надходять з синусового вузла, ці імпульси не доходять шлуночків, останні скорочуються автоматично, незалежно від передсердь, тому настає розлад послідовності скорочень передсердь і шлуночків.

У випадку одночасного скорочення – кров з передсердь викидається назад у вени (систола передсердь не в змозі перебороти тиск всередині шлуночків внаслідок їх систоли) - шлуночки скорочуються марно і артеріальний тиск знижується.

При повній блокаді (поперечна дисоціація серця) – скорочення передсердь відповідають нормі, а шлуночки скорочуються вдвічі повільніше - виникає гіпердіастола і дилатація порожнин, як наслідок різкі порушення серцевої діяльності та розвиток недостатності кровообігу.

Поздовжня блокада серця – характеризується порушенням провідності по ніжках пучка Гіса.

Механізм:

При блокаді однієї ніжки збудження в синусовому вузлі безпосередньо досягає передсердя, потім по пучку Гіса воно спочатку прямує до шлуночка з неушкодженою ніжкою, потім окружним шляхом – до другого шлуночка, ніжка якого ушкоджена шлуночки скорочуються нерівномірно, не ушкоджено виникає поздовжня дисоціація і роздвоєння першого тону серця.

Цей вид порушень мало позначається на характері кровообігу.

59 59 59 59 59

ПОРУШЕННЯ РИТМУ СЕРЦЯ

Виникнення аритмій пов'язане з порушенням збудливості, автоматизму і провідності.

Класифікація на основі ЕКГ проявів:

1. Синусовая аритмії:

а) тахікардія,

б) брадикардія,

в) синусова аритмія.

2. Екстрасистолія:

а) передсердно,

б) вузликова,

в) шлуночкова.

3. Пароксизмальна:

а) суправентрикулярна тахікардія,

б) вентрікулярная.

4. Тріпотіння і мерехтіння передсердь:

а) пароксизмальна форма,

б) стабільна форма.

5. Блокади:

а) сіноаурікальная,

б) внутрішньопередсердну,

в) атріовентрикулярна,

г) пучка Гіссен і його ніжок,

д) волокон Пуркіньє.

60 60 60 60 60

Артеріосклероз - загальний термін для опису групи хвороб , при яких стінка артерії стає більш товстою і менш еластичною. Особливо істотно позначається на здоров'ї атеросклероз - захворювання , при якому жири накопичуються під внутрішньою оболонкою артеріальної стінки . Атеросклероз вражає артерії мозку , серця , нирок , інших життєво важливих органів , рук , ніг. Коли атеросклероз розвивається в артеріях , які забезпечують мозок ( сонних артеріях ) , може послідувати інсульт ; коли вражає артерії, що постачають серце ( коронарні артерії) , - інфаркт. Дуже часто атеросклероз супроводжується підвищеним артеріальним тиском (гіпертонія , гіпертензія) - це тиск в артеріях , що перевищує нормальне ( . Більше 140 / 90 мм рт ст) , яке підвищує ризик виникнення таких станів , як інсульт , інфаркт , серцева недостатність і пошкодження нирок . Гіпертонія була названа « тихим вбивцею » , тому що вона зазвичай протікає безсимптомно багато років , поки не пошкоджуються життєво важливі органи. « Гіпертонія » - назва захворювання , що використовується частіше в побуті , а в медичній термінології підвищення артеріального тиску прийнято називати « гіпертензія ». Найбільш частою формою артеріальної гіпертензії є гіпертонічна хвороба , або первинна гіпертензія . Існують і вторинні гіпертензії - стану , коли підвищення тиску обумовлено патологією органа , його регулюючого .

61 61 61 6 1

Розлади зовнішнього дихання

У нормальних умовах робота дихального центру забезпечує певну частоту, глибину і ритм дихання. Людина у спокої дихає без будь-яких видимих зусиль, здебільшого не помічаючи цього процесу. Такий стан називають дихальним комфортом, а дихання має назву еупное.

Під впливом певних чинників може змінюватися ритм дихання, його глибина і частота, виникає задишка. Ці зміни можуть бути проявом компенсаторних реакцій, спрямованих на підтримання сталості газового складу крові, або можуть виникати як наслідок розладів регуляції дихання і призводити до порушення альвеолярної вентиляції та недостатності дихання.

Брадипное - нечасте дихання. Рефлекторне зменшення частоти дихання спостерігається під час підвищення артеріального тиску, в разі гіпероксії. Причиною брадипное може бути збільшення опору рухові повітря у верхніх дихальних шляхах - стенотичне дихання, безпосередній вплив на дихальний центр патогенних факторів, що знижують його збудливість - наркотиків, барбітуратів.

Тахіпное - часте поверхневе дихання, тахіпное може спостерігатися у разі гарячки, функціональних змін у центральній нервовій системі (істерія); ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища). Крім того, до розвитку тахіпное може призвести біль певної локалізації (грудна клітка, черевна стінка, плевра). Білъ обмежує глибину дихання і збільшує його частоту (щадне дихання).

Гіперпное - глибоке часте дихання. За фізіологічних умов гіперпное виникає як дихальна реакція, спрямована на покращання оксигенації крові та виведення надлишкової кількості вуглекислого газу, наприклад, під час м'язової роботи. За патологічних умов до гіперпное може призвести інтенсивна стимуляція дихального центру, наприклад, у разі зниження парціального тиску кисню в повітрі, що вдихається, або підвищення в повітрі концентрації СО2 при анемії, ацидозі тощо.

Найвищий ступень збудження дихального центру проявляється у вигляді дихання Кусмауля, яке здебільшого спостерігається в хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне прискорене дихання, коли після глибокого вдиху йде посилений видих за активною участю експіраторних м'язів.

Апное дослівно перекладається як відсутність дихання, але звичайно цим словом позначають тимчасову зупинку дихання. Апное може викликатися зміною газообміну в організмі, важкість якого залежить від частоти виникнення й тривалості зупинки дихання. Апное може з'являтися під час наркозу як наслідок зменшення напруженості С02 в артеріальній крові і припиняється відразу після нормалізації вмісту СО2.

Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, яке характеризується чергуванням періодів дихання з періодами апное. Існує два типи періодичного дихання - дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після чого знову наростає цикл дихальних рухів, які закінчуються також апное.

Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися затьмаренням свідомості в період апное і її нормалізацією в міру збільшення вентиляції. Артеріальний тиск також коливається, підвищуючись у фазі посиленого і знижуючись у фазі ослабленого дихання.

Найчастіше дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати в разі серцевої недостатності, захворювань мозку та його оболонок, уремії, під впливом деяких лікарських засобів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, так само раптово припиняються, як і починаються.

Здебільшого дихання Біота спостерігається під час менінгіту, енцефаліту та інших захворювань, які супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.

Апнейстичне дихання характеризується тривалим судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом.

Гаспінг-дихання (від. англ, gasp - ловити повітря, задихатися) - це поодинокі «зітхання», що зменшуються за частотою та силою і спостерігаються під час агонії. Таке дихання називають також термінальним або агональним. Зазвичай «зітхання» виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи).

Задишка, або диспное. При недостатності дихання та деяких інших патологічних процесах у людини може виникнути відчуття нестачі повітря і пов'язана з ним потреба посилити дихання. Це явище має назву задишки. Відчуваючи нестачу повітря, людина не лише мимовільно, а й свідомо збільшує активність дихальних рухів, намагаючись усунути це відчуття, наявність якого і є найсуттєвішою відмінністю задишки від інших видів порушення дихання. Тому в людини, яка втратила свідомість, задишки не буває.

У здорової людини задишка може виникнути під час виконання важкої м'язової роботи, якщо вона потребує великих зусиль на межі фізичних можливостей.

У патологічних умовах задишку можуть спричинити:

Недостатня оксигенація крові в легенях (зниження парціального тиску кисню в повітрі, порушення легеневої вентиляції та кровообігу в легенях).

Порушення транспорту газів кров'ю (анемія, недостатність кровообігу).

Утруднення рухів грудної клітки та діафрагми.

Функціональні та органічні ураження центральної нервової системи (сильні емоційні впливи, істерія, енцефаліт, порушення мозкового кровообігу тощо).

Дихання під час задишки, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який має активний характер і здійснюється за участю експіраторних м'язів. Проте в деяких випадках може переважати або вдих, або видих, і тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) або екстраторну (посилений видих) задишку. Інспіраторна задишка спостерігається, наприклад, у першій стадії асфіксії, під час загального збудження центральної нервової системи, фізичного навантаження у хворих з недостатністю кровообігу, при пневмотораксі. Експіраторна задишка зустрічається рідше, переважно у хворих на бронхіальну астму, емфізему, коли під час видиху збільшується опір потоку повітря у нижніх дихальних шляхах.

У разі перешкоди проходженню повітря по верхніх дихальних шляхах виникає стенотичне дихання.

Внутр

Порушення транспорту кисню від легенів до тканин виникає в результаті або зменшення кількості гемоглобіну в крові (анемії , крововтрати і пр. ) , Або зсуву кривої дисоціації гемоглобіну при різних патологічних станах , зниженні парціального тиску кисню в альвеолах . Порушення транспорту вуглекислоти з тканин у легені . Велика частина вуглекислого газу транспортується кров'ю у вигляді бікарбонатів плазми та еритроцитів. Значення фізично розчиненого в плазмі вуглекислого газу для загального транспорту його невелика. Крім того , вуглекислий газ вступає і в хімічний зв'язок з гемоглобіном , утворюючи карбаміногемоглобін (або карбогемоглобін ) . При цьому відновлений гемоглобін пов'язує більше вуглекислоти , ніж оксигемоглобін . Оксигенація гемоглобіну в легеневих капілярах сприяє розщепленню карбогемоглобін і виведенню вуглекислого газу з крові. Порушення транспорту вуглекислого газу з тканин у легені найчастіше виникає при анеміях з наступних причин: 1 ) втрата гемоглобіну порушує не лише постачання тканин киснем , але й видалення звідти вуглекислого газу , а також виділення цього газу в легенях ; 2 ) втрата бікарбонатів , що містяться в еритроцитах , знижує ємність крові по відношенню до вуглекислого газу , що ускладнює його віддачу в тканинах. Порушення тканинного дихання. Тканинне дихання являє собою процес поглинання тканинами кисню. У забезпеченні тканин киснем беруть участь і апарат зовнішнього дихання , і апарат кровообігу , і система крові. Умовно можна розрізняти екзогенні та ендогенні причини порушення тканинного дихання. Екзогенними причинами є фактори , які , впливаючи на організм ззовні , впливають на окислювальні процеси в тканинах. До цієї групи чинників слід віднести фосфор , миш'як , ціанисті сполуки , наркотики. Ендогенними причинами є всі ті чинники , які , виникаючи в самому організмі , порушують окислювальні процеси в тканинах. Порушення тканинного дихання виникають при розладах функції деяких залоз внутрішньої секреції. Кисневе голодування тканин ( гіпоксія) - стан, що виникає в організмі людини або тварин внаслідок порушення як доставки кисню до тканин , так і використання його в них. Недостатня доставка кисню до тканин може бути обумовлена ​​захворюваннями органів дихання , кровообігу , системи крові або пониженням парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Гостра гіпоксія виникає надзвичайно швидко і може бути викликана вдиханням таких фізіологічно інертних газів , як азот , метан і гелій . Хронічна гіпоксія виникає при захворюваннях крові , серцевої і дихальної недостатності , після тривалого перебування високо в горах або під впливом неодноразового перебування в умовах недостатнього постачання киснем.

62 62 62 62 62

Зади́шка, або Диспно́е — затруднене дихання або біль при диханні. Це один із основних симптомів захворювань серця та легенів

Існує два типи дихання людини: грудне (або реберне) і черевне (або діафрагмальне). Їхнє поєднання зумовлює виникнення змішаного типу.

Особливу увагу звертають на характер дихальних рухів, які у здорової людини відбуваються за рахунок скорочення дихальних м’язів: міжреберних, діафрагмальних і частково м’язів черевної стінки.

Пневмоторакс

— патологічний процес, який характеризується

підвищенням тиску в порожнині плеври внаслідок накопичення

в ній повітря.

Потрапляння повітря в плевральну порожнину спостерігається за

умови проникаючого поранення грудної клітки, розпаді тканини леG

гень (пухлина, туберкульоз, абсцес), розриві емфізематозних альвеол.

Пневмоторакс буває закритим (порожнина плеври не сполучається

з атмосферним повітрям), відкритим (сполучення порожнини плевG

ри з атмосферним повітрям плеври постійне) та клапанним (атмосG

ферне повітря потрапляє у плевральну порожнину, а його виходу пеG

решкоджає клапан). До найбільш тяжких наслідків призводить клаG

панний пневмоторакс. Він утворюється при пораненні грудної клітки,

коли м’які тканини нависають над раною у порожнині плеври. При

вдиху тканини відходять від отвору і атмосферне повітря потрапляє

у плевральну порожнину, при видиху вони притиснюються до отвору

і перешкоджають вихиду повітря, тому з кожним дихальним актом тиск

у плевральній порожнині збільшується, а легені все більше спадаютьG

ся. Дихальна функція легені порушується не тільки на боці, який поG

шкоджений, але й у протилежній легені. Повітря, яке накопичилось

у порожнині плеври, відсовує легеню, яка спалась, до середостіння.

Середостіння при цьому відсовується в бік здорової легені та здавлює

її, що є причиною порушень гемодинаміки.

63 63 63 63 63

До порушень травлення можуть призвести такі причини:

— погрішності в харчуванні (вживання надмірно гарячої їжі, сухої

їжі тощо);

— уроджені аномалії травного тракту;

— післяопераційні стани;

— іонізуюча радіація (особливо чутливі до неї діти);

— отруєння солями важких металів або отрутами рослинного поG

ходження;

— зловживання алкоголем і тютюнокурінням;

— інфекційні захворювання (дизентерія, черевний тиф та ін.);

— психоемоційні фактори;

— пухлини.

Як наслідок недостатності травлення розвиваються негативний

азотистий баланс, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, явища неповного

голодування, виснаження організму, порушення реактивності.

Недостатність травлення може розвиватися при порушенні робоG

ти всього травного тракту чи його відділів.

Порушення секреції шлунка

За нормальних умов виробляється близько 2 л шлункового соку

на добу. Порушення відділення шлункового соку може проявлятися

у вигляді гіперG і гіпосекреції.

Гіперсекреціяшлункового соку характеризується не тільки

збільшенням кількості секрету, а й підвищенням утворення соляної

кислоти (гіперхлоргідрія). Гіперсекреція спостерігається при виразG

ковій хворобі дванадцятипалої кишки, пілороспазмі і пілоростенозі,

під впливом охолодження, алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарських

препаратів (саліцилати, інсулін, бутадіон, кортизон та ін.).

Гіпосекреціяшлункового соку звичайно поєднується зі зниженням

кислотного вмісту (гіпохлоргідрія). Зниження секреції шлункового

соку спостерігається при гострому і хронічному гастритах, пухлинах

шлунка, зневодненні організму.

Ахлоргідрія— стан, при якому в шлунковому соку немає вільної

соляної кислоти. Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти

соляну кислоту і ферменти, то говорять про

ахілію

(відсутність шлунG

кового соку). Ахілія характерна для пізніх стадій атрофічного гастриG

ту, раку шлунка і перніціозної анемії. Гіпосекреція в поєднанні з гіпоG

ацидним станом призводить до зниження перетравлювальної здатності

шлункового соку.

Основним регулятором шлункової секреції є дванадцятипала

кишка. Основні діючі фактори: нервові, гормональні, місцеві.

18.4. Порушення моторики шлунка

Порушення моторики шлунка характеризується змінами периG

стальтики (гіперG і гіпокінез) і м’язового тонусу (гіперG і гіпотонус).

Порушення рухової функції шлунка клінічно проявляються гикавG

кою, печією, нудотою, блювотою і проносом.

Непрохідність кишок

Гостра непрохідність кишок буває механічною (при здавленні, заG

вороті, закупорці каловими масами) і динамічною (внаслідок спазму

або паралічу м’язової оболонки кишок). Непрохідність виникає внаG

слідок вродженої аномалії, гельмінтозу, як післяопераційне ускладненG

ня, при недоїданні та вживанні недоброякісної їжі.

Початкові ланки патогенезу непрохідності багато в чому визначаG

ються причинами, які її зумовили. Так, паралітична непрохідність

(післяопераційна і при перитоніті) часто буває зумовлена потужним

розрядом симпатоадреналевої системи й активацією αG і βGадренергічG

них рецепторів, що гальмують скорочення м’язової оболонки кишок.

Подальший розвиток порушень в організмі, викликаних непрохідG

ністю, має багато спільного при непрохідності різної етіології. ВиріG

шальну роль при цьому відіграють порушення водноGелектролітного

обміну, зумовлені порушеннями секреції (звичайно, підвищенням)

і зворотного всмоктування травних соків. Виникає блювота, зневодG

нювання (за добу може втрачатися до 5–7 л травних секретів), втрата

іонів натрію, калію, водню, гідрокарбонатів і хлоридів. Розвивається

гіповолемія, гіпотензія і гемоконцентрація, у результаті чого поруG

шується кровообіг і виникає картина, що нагадує шок. Втрата іонів

калію спричиняє розвиток атонії кишок.

При непрохідності також виникають порушення кислотноGосновG

ної рівноваги. Часто виведення гідрокарбонатів (панкреатичний і кишG

ковий соки) перевищує втрату іонів водню (шлунковий сік), у резульG

таті чого розвивається негазовий ацидоз. Розвитку ацидозу також

сприяє погіршання кровопостачання і порушення функції нирок.

Якщо переважає виведення кислого шлункового вмісту, виникає неG

газовий алкалоз

64 64 64 64 64

Методи обстеження печінки і жовчного міхура 1 . Перкусія , пальпація печінки і жовчного міхура , їх діагностичне значення Перкусія печінки . Розміри печінки та її межі визначають за допомогою перкусії . Звук , чутний при перкусії над областю печінки , виходить тупим . Межі печінки визначають за межі переходу легеневого звуку ( по верхній межі ) , тимпанического ( по нижній межі ) в тупий печінковий звук. Для полегшення оцінки отриманих результатів межі печінки відзначають безпосередньо на шкірі змиваються чорнилом. Для визначення верхньої межі печінки перкутіровать починають зверху вниз по топографічних лініях - серединної , парастернальной , средінноключічной , передній , середній пахвовій . Нижня межа правої легені зазвичай відповідає верхній межі печінки. Кордон відзначають по краю пальця , зверненого до ясного легеневого звуку. Нижня межа печінки визначається за допомогою найтихіше перкусії . Перкутируют по тим же топографічних лініях , що й верхні межі , попередньо відступивши вниз від місця передбачуваної нижньої межі таким чином , щоб визначався тимпанічний звук. Перкутируют знизу вгору до появи тупого звуку. Визначають ліву межу печінки , перкутіровать починають у напрямку до передбачуваної кордоні печінки вправо , по лінії перпендикулярній краю лівої реберної дуги. У нормі ця межа печінки не заходить за ліву парастернальну лінію. Також визначають тріперкуторних розміру печінки по Курлову . Перший розмір відповідає розміру печінки від верхнього до нижнього її краї по правій средінноключічной лінії. Він становить 9-11 см. Другий визначається розміром печінки від верхнього до нижнього її краї по серединній лінії. Він становить 7-9 см. Третій розмір відповідає перкуторной тупості , обумовленою по лінії від верхнього краю печінки , відповідного серединної лінії , до лівої межі печінки. Він становить 6-8 см. Перкуторно іноді визначаються патологічні симптоми , наприклад позитивний симптом Ортнера - болючість при постукуванні по реберної дузі , - або позитивний симптом Лепене - хворобливість при поколачивания паралельно правій реберної дузі. Пальпація печінки проводиться за методом глибокої методичної пальпації за методом Образцова - Стражеско. Лікар сідає праворуч від хворого і кладе долоню правої руки на передню черевну стінку в області правого підребер'я , лівою рукою здавлює реберної дугу для обмеження дихальних екскурсій печінки. Відволікаючи увагу хворого , поступово прислухається до його дихальним рухам , створює шкірну складку , а потім акуратно на видиху занурює руку в черевну порожнину , а на вдиху печінку виходить з-під краю реберної дуги і стає доступною для пальпації. Оцінюють край печінки , його гладкість , консистенцію , чутливість при пальпації. Підвищення щільності печінки виникає при цирозі печінки , пухлини. Горбиста , нерівна , щільна печінка буває при її пухлинному переродженні . Нормальний край печінки м'який , рівний, її поверхня гладка , пальпація безболісна . Пальпація жовчного міхура. При пальпації в нормі жовчний міхур не визначається. Якщо жовчний міхур патологічно змінений (наприклад , містить камені або змінений водянкою ) , він визначаться у вигляді щільного округлого утворення на поверхні печінки. Він може бути болючим при пальпації верб разі його запалення. 2 . Інструментальні методи дослідження печінки і жовчних шляхів. діагностичне значення Рентгенологічне дослідження . Оглядовий рентгенологічне дослідження даних про певну патології практично не дає. Для діагностики проводять дослідження з використанням контрастної речовини. Існує кілька різних методик залежно від мети дослідження. Контрастне речовина вводиться внутрішньовенно ( при внутрішньовенної холеграфіі ) . Метод дозволяє візуалізувати жовчний міхур і жовчні протоки. З цього зрозуміло , що при патологічних змінах в цих анатомічних утвореннях метод діагностично дуже важливий. Визначаються камені , їх розмір , кількість , локалізація , поліпи , стриктури . Інший спосіб надходження контрастної речовини - пероральний . Принцип заснований на концентрационной можливості жовчного міхура. Якщо ця функція здійснюється , то в жовчному міхурі накопичується контраст , що дозволяє визначити наявність каменів у жовчному міхурі. Ретроградна холангіопанкреатографія . Ще один варіант дослідження здійснюється під час операційного втручання. Він називається ретроградної холангіопанкреатографія . Під час оперативного втручання для оцінки якості проведеної операції в загальний жовчний протік під контролем ендоскопічної техніки вводять контраст. Це дозволяє виявити в ньому наявність каменів , стриктур . Біопсія печінки. Для дослідження морфологічних змін у печінці та верифікації діагнозу проводять пункційну біопсію печінки. Цей метод дозволяє діагностувати гепатити , цироз , первинну пухлину печінки і метастатичні вогнища . Місце пункції знаходиться в області IX межреберья по передній пахвовій лінії. Ультразвукове дослідження широко використовується для діагностики . Воно дозволяє досліджувати печінку і жовчні шляхи . Принцип заснований на різниці відображення ехосигналу від утворень різної щільності. При проведенні УЗД жовчний міхур визначається як грушоподібне освіту. Товщина його стінок , наявність каменів , їх розмір , наявність замазкообразной жовчі в жовчному протоці , розширення жовчного міхура при його водянці , товщина стінок жовчного міхура свідчать про його запаленні . Розширення загальної жовчної протоки в поєднанні зв'язкою жовчю в ньому - ознака запалення загальної жовчної протоки. На тлі однорідної печінкової тканини визначаються пухлинні утворення , абсцеси , паразитарні ( ехінококові ) кісти. Зміни структури печінки відзначаються при цирозі печінки , жировий гепатоз , запаленні печінкової тканини. Якщо всі перераховані вище методи з певних причин або неефективні і не дозволяють діагностувати захворювання , або не могли бути проведені з технічних причин , може бути проведена лапароскопія. Лапароскопія. Це метод дослідження органів черевної порожнини , заснований на прямому огляді за допомогою ендоскопічної техніки. Він дозволяє оглянути поверхню печінки і жовчного міхура , визначити наявність кіст , пухлин , абсцесів , провести прицільну біопсію печінки при підозрі на онкологічний процес . 3 . Функція печінки в білковому обміні. Показники , принципи дослідження , діагностичне значення Роль печінки в обміні білків важко переоцінити. Вона бере участь у синтезі безлічі білків , які виробляють в організмі різну дію . Білки крові , їх альбумінове фракція , глобулінового фракція і фібриноген практично повністю знаходяться під контролем печінкових клітин. Альбуміни , глобуліни ? і ? і фібриноген утворюються в організмі постійно , і їх вміст у крові в нормі коливається в межах: альбумінів - 65-85 г / л , глобулінів - 35-65 г / л , фібриногену - 2-4 г / л. В умовах патології , при розвитку запального процесу починають активно синтезуватися ? - Глобуліни . За рахунок цього збільшується загальний вміст білка в крові , змінюється альбумінове - глобуліновий коефіцієнт ( в нормі він дорівнює 1,5-2,3 ) , підвищується концентрація фібриногену. Цим пояснюється зниження вмісту білків в крові при печінковій недостатності. Виникає не тільки гіпопротеїнемія, але і диспротеїнемія за рахунок збільшення вмісту глобулиновой фракції. Гипопротеинемия призводить до гіпоонкія - зниження онкотичного тиску плазми крові. Оскільки онкотичноготиск плазми - один з важливих факторів , що беруть участь в утриманні рідкої частини крові в судинному руслі , його зниження призводить до виходу рідини в навколишні тканини. Цим пояснюється виникнення набряків при печінковій недостатності. При прогресуванні її рідина може скупчуватися не тільки в тканинах , але і порожнинах організму , цим і пояснюється настільки часта поява асциту ( скупчення рідини у вільній черевній порожнині ) у хворих печінковою недостатністю. Печінка бере участь у синтезі безлічі факторів згортання крові , за своєю природою також є білками . Цим пояснюється можливість появи геморагічного синдрому при недостатності функцій печінки. Зменшується вміст факторів згортання , підвищується схильність до кровоточивості і крововиливів . Печінка бере участь в обміні амінокислот. У нормі ця функція забезпечує видалення з організму продуктів білкового обміну за рахунок синтезу сечовини з аміаку , синтезу креатиніну , інша частина аміаку бере участь у процесі дезамінування . Якщо гепатоцити вражені і нездатні синтезувати сечовину , вміст аміаку в крові наростає , він впливає на центральну нервову систему , чим і пояснюється настільки часте розвиток печінкової енцефалопатії при захворюваннях печінки. Тому при захворюваннях печінки з розвитком печінкової недостатності підвищується рівень залишкового азоту крові , аміаку , креатиніну. Більш виражені ці зміни у хворих з порушенням функції печінки і супутньою патологією з боку нирок. При проведенні біохімічного аналізу крові серед інших показників досліджують також загальний вміст білка і окремих його фракцій : альбумінів , глобулінів , фібриногену. Для визначення порушення нормального співвідношення між окремими фракціями білка і появи білків із зміненими властивостями ( парапротеинов ) використовують осадові проби (найбільш широко поширені тимоловая і сулемовая проби). 4 . Лабораторні методи дослідження функцій печінки. Лабораторно- біохімічні синдроми Печінка бере участь у всіх видах обміну : білковому , вуглеводному , жировому , пігментному . З цим пов'язані настільки різноманітні зміни в організмі , що виникають при розвитку печінкової недостатності. Зміни , що реєструються в лабораторних дослідженнях , прийнято об'єднувати в лабораторно - біохімічні синдроми. Основні лабораторно - біохімічні синдроми - запалення , цитолізу , недостатності гепатоцитів , холестазу. Синдром запалення реєструється при запальних змінах в гепатоцитах , що більшою мірою характерно для гепатитів. При запаленні клітини печінки починають виробляти деякі білки в більшому, відмінному від норми кількості. Це фібриноген , білки глобулінової фракції. Як правило , такі стани супроводжуються диспротеинемией , а така зміна реєструється за допомогою білкових ( тимоловой , сулемовой ) осадових проб. При системних захворюваннях сполучної тканини і деяких інших запальних захворюваннях гепатоцити починають синтезувати білок гострого запалення (С- реактивний білок). Синдром холестазу. Іншим лабораторно - біохімічним синдромом , нерідко реєструється при захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів , є синдром холестазу , т. е. застій жовчі ( внутрішньопечінковий і позапечінкові ) . Це викликає надходження в кров компонентів жовчі : білірубіну , жовчних кислот , лужної фосфататази . Підвищення рівня цих показників у біохімічному аналізі крові і дозволяє реєструвати синдром холестазу. Надходження жовчних кислот в кров призводить до появи сильного свербежу , гіпотонії та брадикардії , оскільки жовчні киць- Оти стимулюють блукаючий нерв. Клініко -лабораторний синдром. При пошкодженні печінкових клітин ( при гепатитах , цирозах , інших захворюваннях) вони стають нездатними здійснювати свої основні функції . Це проявляється як накопиченням в крові різних речовин в результаті порушення всіх видів обміну , так і різноманітними клінічними проявами. Клініко -лабораторний синдром, що виникає в цьому випадку , називається синдромом ндостаточності гепатоцитів. Він проявляється зниженням вмісту в крові загального білка ( гипопротеинемией ) . Це пов'язано зі зниженням рівня альбумінів і глобулінів ? і ? , диспротеинемией за рахунок збільшення ? - глобулінів , зменшенням вмісту протромбіну , холестерину. Порушення здатності гепатоцитів переробляти аміак призводить до підвищення вмісту в крові залишкового азоту , аміаку , креатиніну , амінокислот. Синдром цитолізу - пошкодження мембрани печінкових клітин - призводить до накопичення в крові ферментів, що містяться в гепатоцитах . До них відносяться печінкові трансамінази - аланіновая і аспарагінова , причому АЛТ переважає над АСТ при вірусних гепатитах , а рівень АСТ перевищує АЛТ при алкогольному ураженні печінки. Ці ферменти не є специфічними , і підвищення їх рівня може зустрічатися при інших захворюваннях. Інші ферменти є більш специфічними для захворювань печінки : у крові з'являються альдолаза , лактатдегидрогеназа ( 5 6 і фракції ) , лужна фосфатаза (помірно ) і деякі ін

65 65 65 65 65

Жовтяниця

(icterus) — синдром, який характеризується жовтим

забарвленням шкіри, слизової оболонки, склер у результаті відкла

дення в них жовчних пігментів (переважно білірубіну) при пору

шенні жовчоутворення і жовчовиділення.

Етіологічні фактори

поділяють на внутрішньопечінкові (метастази

раку, гепатит, цироз, камені жовчних проток, паразитарні ураження)

і позапечінкові (пухлини жовчного міхура і загальної жовчної протоG

ки, камені загальної жовчної протоки, рак підшлункової залози та ін.).

За механізмом виникнення розрізняють три види жовтяниці: пеG

чінкову (паренхіматозну), викликану порушенням утворення і вивеG

дення жовчі печінковими клітинами при їх ушкодженні, холестазі та

ензимопатіях; механічну (підпечінкову, обтураційну), що виникає

в результаті механічної перешкоди виділенню жовчі по жовчовивідG

них шляхах; гемолітичну (надпечінкову), пов’язану з підвищенням

жовчоутворення при посиленому розпаді еритроцитів і гемоглобіновG

місних нормобластів.

66 66 66 66 66

Порушення сечовиділення це численна група станів і захворювань в результаті яких відбувається порушення сечовиділення (захворювання нирок, сечовивідних шляхів - сечоводів, сечового міхура, сечовивідного каналу - уретри, передміхурової залози).

У даній статті будуть в основному розглянуті порушення сечовипускання.

Порушення сечовипускання - дисфункціональність процесу спорожнення сечового міхура при різних захворюваннях організму. У нормальному стані здоровий організм в середньому виділяє за добу три чверті від випитої рідини. Інша частина випаровується через шкірні покриви, видихається легкими, виходить через кишківник. Процес сечовипускання повинен відбуватися від чотирьох до шести разів за добу. При цьому сечовий міхур повинен бути спорожнений повністю без якогось дискомфорту в процесі.

 

 

Причини

Основні види порушення процесу сечовипускання класифікуються залежно від патологій органів і систем організму:

1. рідке (до трьох разів на добу) - при критичному стані організму, компенсуюче іншими видільними системами у вигляді блювання, діареї, сильного потовиділення, а також за порушення провідності нервових сигналів, внаслідок захворювань і травм хребта;

2. прискорене (від шести до двадцяти разів на добу) - при запаленні сечовивідних шляхів і сечового міхура, зазвичай сечовиділення відбувається маленькими порціями, часто з болісними відчуттями. Якщо ж болі відсутні і порції великі або нормальні, то це ознаки захворювання діабетом, сечокам'яною хворобою, а також хронічної нефропатією і ускладненим простатитом;

3. утруднення, гостра та хронічна затримка сечовипускання можливі через патологічне звуження уретри (спайковий процес), камені в сечовому міхурі, доброякісних та злоякісних утвореннях в передміхуровій залозі;

4. ніктурія або енурез (надто часті позиви на сечовипускання або повне нетримання сечі) - виникають у дитячому віці при вроджених неврологічних патологіях, стресі, запальних захворюваннях сечовивідних шляхів, тяжкому порушення обміну речовин, а також у дорослому при серцево-судинній недостатності або аденомі простати.

При порушенні сечовипускання у жінок у репродуктивному віці переважають дизуричні симптоми, супутні інфекційно-запальному процесу. Можливі післяпологові ускладнення у вигляді розслаблення м'язів стінки сечового міхура і очеревини також є причиною дисфункціональності спорожнення. Порушення в постменопаузальний період пов'язані з тим, що у жінки знижується рівень естрогенів, в результаті чого зв'язковий апарат малого тазу розтягується, стає слабким сфінктер, виникає нетримання сечі.

Порушення сечовипускання у чоловіків, в основному, супроводжують хронічні запальні захворювання органів сечостатевої системи. Симптоми затримки або нетримання (підтікання) сечі найбільшою мірою відповідають доброякісним та злоякісним змінам передміхурової залози, важким неврологічним патологіям або травмам хребта, діабетичній нейропатії.

67 67 67 67

Серед ниркових захворювань найчастіше зустрічаються нефрити і нефрози . При тому і іншому процесі уражається різною мірою вся нирка , страждає весь організм людини. Однак при нефриті переважають запальні зміни клубочків , а при нефрозі основні зміни спостерігаються в канальцях : їх стінки просочуються білковими і ліпоїдному ( жироподібними ) речовинами , внаслідок чого порушується процес зворотного всмоктування. Тривалі клінічні спостереження дають підставу зробити висновок , що нефрит розвивається майже завжди як ускладнення після скарлатини , ангіни , грипу , пики або який-небудь інший, навіть нетяжелой інфекційної хвороби. При цьому встановлено , що нефрит найчастіше виникає через кілька часу після того , як людина перехворіла яким інфекційним захворюванням або в момент одужання , коли хворий вважає себе цілком видужав . Певного мікроба - збудника нефриту - ні. Проте картина захворювання досить постійна . Нефрит не завжди повністю виліковується , а раз виникнувши , подібно ревматизму , схильний до загострень . Нефроз характеризується порушенням обміну речовин : підвищено зворотне всмоктування в канальцях , тобто ті продукти обміну , які повинні бути виведені з організму , потрапляють назад в кров. Запальні процеси в нирках виражені менше , ніж при нефриті. Нефрози розвиваються в результаті таких повільно протікають важких інфекцій , як туберкульоз , сифіліс , хронічні нагноїтельниє процеси в легенях , кістках та інших органах , а також хвороб обміну - при цукровому діабеті. У випадках несвоєчасного лікування , недотримання хворим необхідного режиму несприятливий перебіг нефриту і нефроза може привести до повного порушення функції нирок. Отже , захворювання нирок зазвичай пов'язане з інфекцією. Але як пояснити той факт , що після скарлатини , грипу та інших захворювань не завжди виникає ускладнення на нирки ? Адже практично не можна передбачити , у кого з хворих , скажімо , скарлатиною будуть ускладнення на нирки. Велике значення в розвитку нефриту має індивідуальна схильність до нього. Вона може виникати в результаті тієї чи іншої інфекції , коли організм хворого починає незвично реагувати на різні подразнення . Серед таких подразників чималу роль відіграє повторне потрапляння в організм мікробів , що викликали основне захворювання , а також додатковий вплив холоду. Нефрит характеризується швидким розвитком захворювання. При гострому нефриті порушується кровообіг в клубочках , зменшується фільтрація в них. Цей процес пов'язаний з затримкою в організмі солі та води , внаслідок чого розвиваються набряки. Іноді за одну ніч набряклість досягає таких розмірів , що хворий не може вранці надіти своє взуття , розкрити очі. Сечі у хворого виділяється менше , іноді вона набуває вигляду м'ясних помиїв внаслідок домішки крові. В уражених нирках утворюються речовини, що викликають спазм судин і підвищення кров'яного тиску. Підвищений кров'яний тиск збільшує навантаження на серце , а так як воно настає швидко , то серце не встигає пристосуватися до нових умов і у хворого з'являється задишка , іноді він скаржиться на болі в області серця. Якщо стався спазм судин головного мозку , то можуть початися головні болі , порушитися зір , іноді спостерігаються нудота і блювота , а в окремих випадках - судоми. Ці явища звичайно швидко проходять , якщо завдяки своєчасному лікуванню вдалося знизити кров'яний тиск. Захворювання може наступити і поволі, поступово , без помітних ознак . Хворий почувається непогано і ні на що не скаржиться. Саме такі форми найчастіше переходять у хронічні. Ось чому так важливо своєчасно звернутися до лікаря: дослідження сечі та вимірювання кров'яного тиску дозволять уточнити діагноз і застосувати необхідне лікування. Приблизно така ж картина захворювання спостерігається при нефрозах , але набряки тут особливо наполегливі і поширені , а хвороба завжди приймає хронічний перебіг.

68 68 68 68 68

Уремія

(сечокрів’я) — синдром аутоінтоксикації організму про

дуктами обміну речовин і сполуками, які потрапляють іззовні

і в нормі виводяться нирками.

Уремія розвивається в другій і третій стадіях ГНН і в термінальній

стадії ХНН .

Патогенез:

— порушення фільтрації та екскреції азотних метаболів, екскреції

іонів амонію та інших речовин; порушення контролю балансу води та

електролітів ;

— порушення метаболізму окремих речовин, наприклад, гідроG

ксилювання вітаміну D;

— порушення виділення і катаболізму деяких гормонів;

— зупинка утворення в нирках еритропоетина, простагландинів,

кінінів та ін.

Метаболічні порушення при уремії

Оскільки площа фільтрації в нирках різко зменшується, продукти

азотного обміну затримуються і накопичуються в крові. Рівень креаG

тиніну, сечовини і сечової кислоти підвищується на ранніх стадіях

у 2–3 рази, а в пізні строки — в 4–5 разів та більше. Виникає поруG

шення обміну речовин та функцій різних органів при накопиченні

в крові та тканинах токсично діючих субстанцій із порушенням кисG

лотноGлужного стану і водноGсольового обміну. Розвивається метабоG

лічний ацидоз, зумовлений затримкою в організмі фосфатів, тому що

вони екскретуються тільки нирками. Крім того, розвивається зниженG

ня лужного резерву крові внаслідок недостатнього обміну в ниркових

канальцях іонів натрію на амоній, утворення якого в нирковому епіG

телію знижується. Розвивається затримка в крові фосфатів, яка не

тільки сприяє появі ацидозу, а й супроводжується посиленим зв’язуG

ванням іонів кальцію, що призводить до гіпокальціємії і розвитку втоG

ринного гіперпаратиреоїдизму, наслідком чого може бути остеомаляG

ція і спонтанні переломи. Проходить перерозподіл води і електролітів

між клітинами і зовнішньою клітинною рідиною: в клітинах підвиG

щується вміст води та іонів натрію, хлору і кальцію; у зовнішній

клітинній рідині з клітин переміщується калій, магній, неорганічні

фосфати і сульфати. Це може призвести до калієвої інтоксикації і зменG

шення об’єму зовнішньої клітинної рідини. В стадії олігоанурії відбуG

вається затримка води в організмі, що створює загрозу набряку легень

та мозку і сприяє розвиткові артеріальної гіпертензії.

Інші порушення метаболізму відбиваються в розвитку гіпоксемії

та тканинної гіпоксії, посиленні процесів дисиміляції, катаболізму

білків, що, разом з шлунковоGкишковими порушеннями, сприяє розG

витку кахексії.

Для нормалізації порушеного гомеостазу та очищення крові хвоG

рих від «уремічних токсинів» застосовують гемодіаліз — штучну нирG

ку. Цей метод дозволяє подовжити життя таких хворих на декілька

років.

69 69 69 69 69

Характеризується зниженням ниркового порогу для глюкози , внаслідок чого цукор виділяється з сечею при нормальному рівні його в крові . Захворювання успадковується за домінантним типом , по чоловічій лінії. Етіологія і патогенез Етіологія і патогенез невідомі. Захворювання проявляється в дитячому та юнацькому віці. В одній сім'ї можуть бути випадки ренальної глюкозурії і панкреатичного цукрового діабету. Іноді хворі пред'являють скарги , властиві хворим на діабет або характерні для неврастеніків : порушення сну , підвищена стомлюваність , головні болі , підвищена спрага , частина скарг виникає у збуджуваним хворих. У деяких хворих поліурія і полідипсія бувають внаслідок осмотичного ( викликаного глюкозою ) діурезу , частіше єдиним симптомом захворювання є глюкозурія до 2-3 г в день , дуже рідко - більше 10 г на день. Рівень цукру крові звичайно нормальний , рідше - знижено . Цукрова крива , як правило , гіпоглікемічного типу. Кліренс глюкози підвищений. Максимальна реабсорбція глюкози у частини хворих знижена (тип А ) , рідше - нормальна ( тип В). У сечі патологічні знахідки відсутні , крім цукру і обумовленого ним високої питомої ваги . Діагноз ставлять при виявленні глюкозурії в умовах багаторазово підтвердженого нормального рівня цукру крові , при цьому для сімейної глюкозурії характерна наявність у сечі саме глюкози (визначають хроматографически ) .

70 70 70 70 70 70 70

Причини ендокринних розладів дуже різноманітні. Їх можна поділити на дві групи: спадкові й набуті. Спадкові причини - це генні й хромосомні мутації, а набуті - численні зовнішні впливи, що прямо пошкоджують залозу або реалізують її спадкову схильність до пошкодження (пухлина, некроз, запалення, інтоксикація, крововилив, тромбоз, іонізуюча радіація). Конкретна етіологічна роль перелічених вище факторів буде повніше охарактеризована при розгляді патології окремих залоз.    У патогенезі ендокринопатій виділяють три групи механізмів: а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій (цереброглянду-лярні, надзалозисті механізми); б) порушення синтезу і секреції гормонів (первинно гляндулярні, залозисті механізми); в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів (периферичні, підзалозисті механізми).    Діяльність ендокринних органів значною мірою підпорядкована нервовій системі. Зокрема, дуже тісні зв’язки існують між гіпоталамусом і гіпофізом. Функціонування обох частин гіпофіза - передньої долі (аденогіпофіза) і задньої долі (нейрогіпофіза) - можна розглядати лише в сукупності з гіпоталамічними структурами. Активність аденогіпофіза регулюють дві групи гіпоталамічних нейрогормонів: ліберини (тирео-, кортико-, сомато-, гонадо-, пролакто-, меланоліберин) і статини (сомато-, пролакто-, меланостатин). Перші стимулюють його функцію, другі - пригнічують. Зв’язуючою ланкою між гіпоталамусом і аденогіпофізом є система ворітних судин, які починаються в серединному підвищенні й відводять від нього кров у синусоїдні капіляри аденогіпофіза. Нейрогіпофіз має чіткі аксонні зв’язки з двома великоклітинними ядрами гіпоталамуса: супраоптичним і паравентрикулярним. Тіла їх нейронів синтезують два пептидні гормони: вазопресин (антидіуретичний гормон) і окситоцин. Вони переміщуються по аксонах у комплексі з білками-переносниками (нейрофізинами) у нейрогіпофіз, депонуються там і в міру потреби викидаються у кров.    Гормонопродукуючі нейрони гіпоталамуса функціонально підпорядковані іншим, моноамінергічним нейронам, а через них - вищим відділам центральної нервової системи.    У свою чергу, гормони аденогіпофіза діють на периферичні залози: щитовидну, підшлункову, статеві залози, кору надниркових залоз. Отже, аденогіпофіз посідає особливе місце між нервовою системою і периферичними залозами, його неможливо охарактеризувати як ізольований орган без центрального і периферичного ендокринних компонентів.    Функціональні співвідношення в системі “гіпоталамус - гіпофіз - периферичні залози” регулюються за принципом зворотного зв’язку (рис. 93):

   а) на рівні гіпоталамуса - ліберини пригнічують секреторну активність пептидергічних нейронів того ж таки гіпоталамуса (ультракоротка петля); б) на рівні гіпофіза - тропні гормони пригнічують синтез ліберинів у гіпоталамусі (коротка петля); в) на рівні периферичних залоз - гормони залоз-мішеней пригнічують одночасно синтез ліберинів у гіпоталамусі й тропних гормонів в аденогіпофізі (довга петля).    Ендокринні розлади можуть бути викликані ураженнями різних відділів нервової системи. Психічна травма, яка, звичайно, усвідомлюється через кору великих півкуль, здатна спровокувати цукровий діабет, тиреотоксикоз. Збільшення продукції кортиколіберину гіпоталамічними нейронами може викликати хворобу Іценка-Кушинга, а тиреоліберину - тиреотоксикоз. Ураження великоклітинних ядер гіпоталамуса призводить до нецукрового діабету.    Порушення механізмів зворотного зв’язку також має патогенетичне значення. Один із варіантів хвороби Іценка-Кушинга пов’язаний із зниженням чутливості гіпоталамічних нейронів до глюкокортикоїдів. Насичення ними периферичних тканин не сприймається гіпоталамусом як гальмівний сигнал і не призводить до зменшення продукції кортиколіберину.    Порушення синтезу і секреції гормонів може виникнути в результаті безпосереднього ураження ендокринних залоз. Найчастіше це буває при інфекційних захворюваннях (туберкульоз, сифіліс, менінгіт, дифтерія), порушеннях кровообігу (тромбоз, емболія, крововилив), голодуванні (нестача білка або йоду), аутоагресії, пухлинному ураженні. У вагітних із токсоплазмозом трапляються пренатальні пошкодження ендокринного апарату. Добре вивчені зараз спадкові дефекти біосинтезу гормонів.    Гормони, що викидаються у кров, циркулюють там, як правило, у вигляді комплексів із білками. Наприклад, тироксин комплексується з тироксинзв’язуючим глобуліном, кортизол - із транскортином, інсулін - із синальбуміном. Завдяки феномену білкового зв’язування досягається кілька ефектів. Комплекс гормон-білок стає розчинним, легко циркулює в крові й не піддається ферментативному розщепленню. Крім того, комплексоутворення робить гормон біологічно не активним, зберігаючи за ним функцію резерву. До порушення ендокринного балансу призведе як недостатність зв’язування гормонів білками плазми (гіпертиреоз), так і надмірне зв’язування їх (одна з форм інсулінонезалежного цукрового діабету). Доведена можливість інактивації пептидних гормонів аутоантитілами.    Надлишок гормонів може створюватися за рахунок недостатньої інактивації їх специфічними ферментами при хронічних ураженнях печінки і нирок.    Ендокринні розлади можуть виникати на базі порушення зворотного зв’язку в системі залоза-ефекторна клітина. Зниження чутливості міо- й адипоцитів до інсуліну призводить до інсулінонезалежного цукрового діабету, зниження чутливості канальцевого епітелію до паратгормону дає псевдогіпопаратиреоз, зниження чутливості тих же клітин до вазопресину породжує нефрогенний нецукровий діабет.

71 71 71 71 7 1

Гостра недостатність коркової речовини надниркових залоз

розвиG

вається у собак, кішок та гвінейських свинок, тобто в тих тварин, які

не мають додаткової адренокортикальної тканини.

Через одинGдва дні після адреналектомії з’являється м’язова

слабкість, анорексія, блювання, пронос. Тварини апатичні, слабко реаG

гують на зовнішні подразники. Температура тіла знижується. АдренаG

лектомовані тварини досить чутливі до інфекції, інтоксикації, переG

охолодження тощо. Симптоми гострої недостності надниркових заG

лоз прогресують із часом. Тривалість життя адреналектомованих соG

бак і кішок коливається від 2–3 до 9–11 діб.

Гостра адренокортикальна недостатність у людини може виникG

нути внаслідок крововиливу в надниркові залози.

Хронічна недостатність коркової речовини надниркових залоз

у люG

дини відома під назвою аддісонової, або бронзової, хвороби. Вона виG

никає здебільшого при туберкульозі надниркових залоз, а також атрофії

коркової речовини після перенесених тяжких інфекційних за хворювань

або тривалого лікування кортикостероїдними препаратами.

Для хронічного гіпоадренокортицизму характерні схуднення,

швидка фізична і психічна втомлюваність, поганий апетит, дисфункG

ція травного каналу, артеріальна гіпотензія, прогресуюча гіперпігменG

тація шкіри. Механізм гіперпігментації пов’язаний із посиленням меG

ланоцитостимулюючої активності гіпофіза, яка супроводжує збільшенG

ня секреції кортикотропіну, що виникає при гіпоадренокортицизмі.

Різні патогенні впливи — травма, інфекція, крововтрата і навіть екстG

ракція зуба — у хворого на аддісонову хворобу можуть спричинити

гостру недостатність коркової речовини надниркових залоз.

72 72 72 72

Гіпофункція щитовидної залози.

Причинами розвитку гіпотиреозу

у людей є уроджені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів, уроджеG

на гіпоплазія або аплазія щитовидної залози, аутоімунні та інфекційні

запальні процеси в залозі, видалення більшої кількості залозистого

епітелію при хірургічних операціях, ушкодження залози тиреостатичG

ними препаратами або радіоактивним йодом внаслідок перевищення

лікувальних доз. Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надG

ходження в організм йоду та кобальту. Тяжку форму гіпотиреозу назиG

вають мікседемою (рис. 21.3). Уроджена мікседема, або гіпотиреоз,

виявляється клінікою кретинізму

Гіперфункція щитовидної залози.

Підвищення продукції тиреоїдG

них гормонів (гіпертиреоз), ослаблення міцності зв’язку тироксину

з тироксинзв’язувальним глобуліном, порушення метаболізму горG

монів щитовидної залози або підвищення чутливості тканинGмішеG

ней до їхньої дії призводять до розвитку тиреотоксикозу. Найбільш

частим проявом його є дифузний токсичний зоб (базедова хвороба,

хвороба Грейвса

73 73 73 73 73

Випадання функції паращитоG

видних залоз зумовлює розвиток паратиреопривної тетанії. В експеG

рименті її відтворюють видаленням залоз у собак і кішок. Через однуG

дві доби після операції тварини стають млявими, відмовляються від

їжі, у них спостерігається спрага, зниження температури тіла, задишG

ка. Внаслідок зменшення концентрації кальцію в крові (з 2,2502,99 до

1–1,25 ммоль/л) змінюється співвідношення одновалентних (Na+, K+)і двовалентних (Ca2+, Mg2+) іонів. Наслідком цього є різке підвищення

нервовоGм’язової збудливості. З’являється м’язова ригідність, поруG

шується хода. При цьому спостерігаються множинні фібрилярні скоG

рочення м’язів усього тіла, до яких потім приєднуються приступи клоG

нічних судорог. Клонічні судороги переходять у тонічні, розвивається

опістотонус (різке вигинання тулуба із закинутою головою). Судомні

скорочення можуть поширюватися і на внутрішні органи (пілоросG

пазм, ларингоспазм). Під час одного з таких приступів тварина гине.

На тлі гіпокальціємії у крові збільшується вміст неорганічного

фосфору. Порушення мінерального обміну зумовлені гальмуванням

резорбції кісткової тканини, всмоктування кальцію в кишках і збільG

шенням реабсорбції фосфатів у канальцях нефронів.

У патогенезі паратиреопривної тетанії певного значення надають

порушенню дезінтоксикаційної функції печінки. Годування м’ясом

собак, яким видалено паращитовидні залози, посилює тетанію внасG

лідок недостатнього знешкодження продуктів азотистого обміну, зокG

рема ослаблення здатності печінки перетворювати аміак на сечовину.

У разі наявності додаткових паращитовидних залоз (у кролів,

щурів) або збереження під час операції шматочка паращитовидної заG

лози у тварин розвивається хронічний гіпопаратиреоз, клінічна карG

тина якого відома як паратиреопривна кахексія. Вона характеризується

схудненням, анорексією, підвищеною нервовоGм’язовою збудливістю,

диспепсією та різноманітними трофічними розладами

74 74 74и74 74

Підшлункова залоза - це орган, що виконує функцію секреції деяких гормонів.

Внутрішньосекреторна функція підшлункової залози полягає у виробленні інсуліну, ліпокаїну і глюкагону, гормонів регулюють вміст цукру в крові та беруть участь у розщепленні вуглеводів (інсулін і глюкагон), а також впливають на окислення жирних кислот (липокаин). Зовнішньосекреторна функція підшлункової залози зумовлена виробленням панкреатичного соку, що містить ферменти, які беруть участь в процесі травлення, точніше в розщепленні білків і жирів.

75 75 75 75 75

Порушення діяльності нервової системи виникають унаслідок дії

на організм різноманітних патогенних факторів, які мають екзогенну

чи ендогенну природу:

— первинні екзогенні (фізичні, хімічні, біологічні, лікарські засоG

би та ін.). Специфічним для людини патогенним фактором є слово —

воно може викликати порушення психічної діяльності, поведінки,

розлади різних функцій;

— первинні ендогенні (продукти проміжного і кінцевого обміну

при розладах діяльності внутрішніх органів, при ішемії, гіпоксії, запаG

ленні, порушеннях діяльності генетичного та хромосомного апаратів

нейронів і т. п.);

— вторинні ендогенні (які утворюються в самій нервовій системі

патотрофогени, аутоантитіла, нейротоксини, інгібітори ферментів, що

відповідають за синтез і зруйнування нейромедіаторів, і т. д.).

403