Основные нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности
Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляется изменением показателей гемодинамики:
• Уменьшение ударного объёма (↓ УО) и минутного объёма кровотока (↓ МОК);
• Увеличение конечного систолического объема (↑ КСО) крови вследствие неполной систолы;
• Повышение конечного диастолического давления (↑ КДД) в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;
• Дилатация полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объёма (↑ КДО) крови и растяжения миокарда;
• Повышение давления крови в сосудах «приносящих» кровь в преимущественно пораженный отдел сердца. При «левожелудочковой» СН повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При «правожелудочковой» СН давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения.
• Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.
Рис. 2. Основные нарушения функций сердца и гемодинамики при СН
Проявления сердечной недостаточности
(Острая и хроническая сердечная недостаточность)
Острая сердечная недостаточность – внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов.
Причины. Острая сердечная недостаточность развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса (наиболее часто при инфаркте миокарда). Острая левожелудочковая СН имеет 3 клинических проявления: сердечная астма, отёк лёгких, кардиогенный шок.
Сердечная астма (интерстициальный отёк легких) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения. Интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.
Отёк лёгких (альвеолярный отек легких) является следствием прогрессирования сердечной астмы (интерстициальный отёк легких).
Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса (как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий).
Хроническая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое (например, аускультативными или эхокардиографическими).
Основные причины хронической систолической сердечной недостаточности: поражение миокарда (ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, токсические воздействия и др.); перегрузка миокарда (артериальная гипертензия, пороки сердца и др.).
Патогенез. В результате действия причинных факторов нарушается насосная функция сердца, что приводит к снижению сердечного выброса, развивается гипоперфузия органов и тканей (циркуляторная гипоксия). Наибольшее значение имеет снижение перфузии сердца, почек, периферических мышц.
Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведет к активации симпатико-адреналовой системы и учащению ритма сердца.
Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС). Увеличивается выработка ренина, что инициирует избыточную продукцию ангиотензина II.
Образующийся ангиотензин-II оказывает ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует увеличению адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем самым кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление кровеносных сосудов (вазоконстрикция), что способствует увеличению постнагрузки на сердце и негативно сказывается на гемодинамике. Кроме того, ангиотензин-II может самостоятельно или через активацию образования цитокинов стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).
Повышение уровня ангиотензина-II негативно сказывается на состоянии водно-электролитного гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В результате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ на которую происходит активация секреции антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей гидратации организма. В итоге повышается ОЦК и увеличивается преднагрузка на сердце. Гиперволемия ведет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье полых вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.
Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко всему этому присоединяется повышение гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и формированию отёков. Последние сдавливают ткани, что усугубляет нарушение микроциркуляции и еще больше усиливает тканевую гипоксию.
Снижение перфузии периферических мышц обусловливает накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма и как результат – выраженную утомляемость.
Классификация хронической сердечной недостаточности (по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко).
Стадия I. Признаки (быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение) появляются при обычной физической нагрузке, в покое проявлений сердечной недостаточности нет.
Стадия II А. Слабо выраженные нарушения гемодинамики. Клинические проявления зависят от преимущественно поражённых отделов сердца (правых или левых).
• Левожелудочковая недостаточность характеризуется застоем в малом круге кровообращения. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, быстрой утомляемостью.
• Правожелудочковая недостаточность характеризуется формированием застойных явлений в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Характерно увеличение печени. Отличительной особенностью стадии IIА является обратимость сердечной недостаточности в результате адекватной терапии.
Стадия II Б. Развиваются глубокие нарушения гемодинамики. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Больных беспокоят чувство тяжести в правой подрёберной области, общая слабость, нарушение сна. Характерны ортопноэ, отёки, асцит (вследствие увеличения давления в печёночных венах усиливается транссудация, и жидкость в избытке накапливается в брюшной полости), гидроторакс, гидроперикард.
Стадия III. Конечная (дистрофическая) стадия с глубокими необратимыми нарушениями обмена веществ. Одышка выражена даже в покое. Характерны массивные отёки, скопление жидкости в полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикард). На этой стадии возникает кахексия, обусловленная следующими причинами.
• Увеличение секреции фактора некроза опухоли (ФНО-α).
• Усиление метаболизма вследствие увеличения работы дыхательных мышц, повышения потребности гипертрофированного сердца в кислороде.
• Снижение аппетита, тошнота, рвота центрального генеза, а также вследствие интоксикации гликозидами, застоя в брюшной полости.
• Ухудшение всасывания в кишечнике из-за застоя в системе воротной вены.
Принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности.
Этиотропная терапия направлена на уменьшение преднагрузки (снижение возврата венозной крови к сердцу) и постнагрузки (снижение тонуса резистивных сосудов). С этой целью используют: вазодилататоры, диуретики, α-адренроблокаторы, адренолитики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл и др.).
Патогенетическая терапия: повышение сократительной функции сердца, уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, защита мембран и ферментов от факторов повреждения, снижение дисбаланса ионов в миокарде, коррекцию адрено- и холинергических влияний на сердце. С этой целью используют: сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты, антиоксиданты, коронародилататоры, мембранопротекторы, холиномиметики и др.