Проявления коронарной недостаточности (им)

При типичном течении инфаркта миокарда клинически проявляется: сильные боли (продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином), симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

ЭКГ-признаки: при инфаркте миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т – депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST – характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда. Через 8-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает важный признак инфаркта миокарда – патологический зубец Q (характеризующий наличие некроза миокарда).

Основной причиной болей при ИМ является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани.

Симптомы сердечной недостаточности – одышка, тахикардия, отёки, гипотензия. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда.

Резорбционный синдром – повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия. Коронарный кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше. Для инфаркта миокарда характерна гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина (может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой).

Изменения показателей сократительной функции сердца при инфаркте миокарда.

• Ударный и сердечный выброс – снижаются. Причина: «выключение» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатико-адреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

• Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.

• Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины: дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы.