Серцева недостатність від пошкодження міокарда
Для повноцінного скорочення серцевого м’яза необхідні три основні умови:
достатнє поступлення крові до міокарда по вінцевих судинах серця;
постійне утворення макроергічних сполук в міокарді (АТФ, креатинфосфату);
нормальний вміст калію, натрію і магнію в кардіоміоцитах.
Прямі первинні ушкодження міокарда мають місце при ІХС, міокардитах, кардіоміопатіях, аритміях, токсичних ураженнях. При даній патології знаходять дистрофію і некроз кардіоміоцитів, апоптоз, гіпертрофію міофібрил, фіброз. Внаслідок пошкодження розвивається систолічна дисфункція міокарда зі зниженням функціональної активності кардіоміоцитів і зменшенням їх кількості. Вищезгадані зміни призводять до збільшення порожнин серця зі зниженням скоротливої здатності і фракції викиду. При систолічній дисфункції міокарда СН перебігає або гостро (набряк легень, кардіогенний шок, гостре легеневе серце) або хронічно із застоєм у малому і/ або великому колах кровообігу.
При ХСН настає ремодуляція (перемоделювання) серця. Під ремодуляцією розуміють зміну геометрії серця внаслідок порушення структури і/або функції кардіоміоцитів у відповідь на пошкодження міокарда або втрату частини життєздатних кардіоміоцитів. Механізм розвитку її досить складний:
1) збільшення маси міокарда (гіпертрофія);
2) фіброз строми;
3) зміна геометричних характеристок шлуночків;
4) дилатація порожнин серця.
В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатинфосфату, АТФ) або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами. Сповільнення синтезу макроергів виникає при гіпоксії міокарда коронарного або загального походження, обмеженні доступу субстратів окислення (жирних кислот, глюкози, молочної кислоти), пригніченні функції мітохондрій, інактивації креатинкінази та інших ферментів, які беруть участь в енергетичному забезпеченні міокарда.
Перешкоди для використання енергії кардіоміоцитами створюються внаслідок порушення функції мембранних іонних насосів (Na+, К+-АТФази, Са2+-АТФази) і порушення співвідношення між вмістом іонів натрію, калію і кальцію у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах. Однією з причин цього явища вважається активація вільнорадикалього окислення ліпідів мембран кардіоміоцитів і підвищення їх проникності. Розлади електролітного обміну впливають на скоротливу здатность кардіоміоцитів. Зокрема, нагромадження у них іонів натрію викликає їх набухання. Вихід калію з клітин порушує взаємодію між контрактильними білками - актином і міозином. Насичення кардіоміцитів іонами кальцію відбивається на процесах ритмічного забезпечення актоміозину енергією АТФ. Крім того, можливе порушення структури скоротливих білків.
Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркті міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф), міокардіодистрофіях ендокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз В1, В6) і токсичного (алкоголізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють у кров і викликають аутоімунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби (постінфарктний синдром Дреслера).
