Основними етіологічними факторами іхс залишаються:
1. Атеросклероз вінцевих судин серця. У 95 % хворих на ІХС знаходять атеросклеротичні бляшки, переважно в проксимальних відділах артерій. Частіше вражається передня міжшлуночкова гілка лівої коронарної артерії, рідше права вінцева артерія і ще рідше – огинаюча гілка лівої коронарної артерії.
Атеросклероз коронарної судини
2. Спазм вінцевих судин серця. Роль спазму коронарних артерій в розвитку ІХС доведена за допомогою селективної коронарографії. При коронаросклерозі змінюється реактивність судин, що є основною причиною спазму. Розвивається гіперчутливість судин до зовнішніх факторів. Клінічні прояви ішемії міокарда виникають при звуженні просвіту артерії більше ніж на 75 % (коронарна обструкція).
Факторами, які безпосередньо провокують ІХС, бувають: а) фізичні навантаження; б) психоемоційні напруження і стрес; в) гіперкоагуляція крові; г) гіперкатехолемія.
Патогенез ІХС. Кровопостачання міокарда забезпечують дві коронарні артерії, які відходять від кореня аорти. Права коронарна артерія починається від правого синуса Вальсальви, проходить по передній борозні серця, кровопостачає бокову та задню поверхню правого шлуночка, міжшлуночкову перегородку, нижню частину ЛШ, пучок Гіса, синоатріальний та атріовентрикулярний вузли. Ліва коронарна артерія починається від лівого синуса і ділиться на 2 гілки: а) передня низхідна гілка, яка йде по передній поверхні серця до верхівки, б) огинаюча гілка, що проходить через ліву борозну і кровопостачає бокову та задню стінку ЛШ. У здорових людей мають місце невеликі анастомози між екстра та інтракардіальними артеріями. З віком і при появі ішемії їх кількість зростає. По вінцевих судиних до міокарда поступає близько 10 % всієї маси крові. Порівняно з правою, ліва коронарна артерія несе в 3 рази більше крові. Проксимальний відділ лівої коронарної артерії і особливо її передня низхідна гілка частіше уражуються атеросклерозом.
Інтрамуральні вінцеві судини уражуються атеросклерозом рідко. Атеросклеротичні бляшки знаходять переважно в проксимальних відділах епікардіальних коронарних артерій. При гострій коронарній недостатності (коронаротромбозі) внаслідок недостатньо розвинених анастамозів кровотік відновлюється по периферії за рахунок функціонування колатералей. У центрі ішемічної зони розвивається некроз. Органічна коронарна обструкція зумовлена розвитком атеросклеротичних бляшок із стенозуючим коронаросклерозом. Такі судини втрачають здатність до дилатації. Для динамічної коронарної обструкції характерно поєднання нашарування коронароспазму та атеросклеротичних змін артерій. Хоча дана обструкція має зворотний характер, але при цьому порушується коронарний кровотік, виникає гостра киснева недостатність. Якщо коронароспазм досягає критичної величини (більше 75 %), то розвивається стенокардія напруження.
Механізм коронароспазму складний. Вінцеві судини серця мають парасимпатичну і симпатичну іннервацію. При збудженні холінергічних нервів настає розширення артерій. Значно складніше із симпатичною іннервацією. Збудження α-рецепторів призводить до спазму вінцевих судин. В той же час підвищення активності β2- адренорецепторів супроводжується вазодилатацією. В патогенезі коронароспазму беруть участь інші нейромедіатори, простагландини, лейкотрієни, серотонін. Особлива роль в регуляції судинного тонусу вінцевих артерій належить ендотелію. Зниження ендотелієм синтезу простацикліну і оксиду азоту супроводжується підсиленням продукції тромбоксану і ендотелінів. Останні, як і тромбоксан, викликають вазоконстрикцію та агрегацію тромбоцитів. Накопичення вільних радикалів при порушенні процесів ліпопероксидації також підсилює агрегацію тромбоцитів з ризиком утворення пристінкового тромбу.
При ІХС одночасно знижується продукція ендорфінів (ендогенних опіатів), які мають знеболювальний ефект і захищають міокард від надлишку катехоламінів. Падіння синтезу ендорфінів сприяє прогресуванню ішемії міокарда. Вищезгадані зміни ведуть до минущих порушень коронарного кровотоку. При повільному розвитку коронаросклерозу (хронічна ішемія) однієї з головних вінцевих артерій значно зростають можливості коронарного кровотоку і некроз міокарда не розвивається, а переважають явища ішемічної міокардіострофії з дилатацією порожнин серця.
Феномен “міжкоронарного обкрадання” виникає внаслідок вазодилатації при фізичному навантаженні і прийомі деяких ліків. Кровотік підсилюється у неуражених атеросклерозом артеріях, але при цьому погіршується кровообіг в уражених артеріях нижче місця стенозування з розвитком вогнищевої ішемії міокарда. Аналогічні зміни мають місце при підвищенні метаболізму в міокарді (тиреотоксикоз). Значно зростає гіперкоагуляція крові з віком і на пізніх стадіях атеросклерозу. Імунне запалення молодої, багатої на жир атеросклеротичної бляшки призводить до утворення ерозій, виразок, некрозу і геморагій. Порушення функцій ендотелію (системи простациклін – тромбоксан) і розпад атеросклеротичної бляшки – ідеальні умови для утворення пристінкового тромбу з наступним утворенням червоного тромбу і коронаротромбозу з оклюзією.
Таким чином, як видно з вищесказаного, на швидкість прогресування ІХС впливають різноманітні чинники. Чим проксимальніше знаходяться атеросклеротичні бляшки з коронарною обструкцією, тим більша зона ішемії міокарда.