- •1.Предмет патфиза. Место и зн-ие патфизав системе вмо, ее связь с др науками. Осн задачи патфиза
- •5 Основ принципы клас-ции болезней
- •6 Стадии болезни, их хар-ка
- •9 Клас-ия этиолог факторов. Роль внеш факторов. Эколог-ие аспекты общей этиологии
- •13. Действии на орг-м пониж баром давлен. Высотн бол-нь, осн проявл-ия, патогенез
- •2 Неспец-ая реак-ть: н-р, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорган-ми частицами, бактериями, вирусами, паразитами.
- •1.Повыш-гиперергия 2.Пониж-гипергия 3. Извращ-дизергия 4. Норм- нормоергия
- •16 Конституция
- •19. Направленное изменение реактивности организма как важнейшее средство профилактики и терапии болезней.
- •17 Роль возраста в реактивности. Особ-ти реак-и детского и старч возраста
- •20 Наслед и вржд болезни. Клас форм насл. Патологии
- •22. Принципы диаг-ки, проф-ки и терапии насл бол-ей.
- •25 Виды гибели клеток: некроз апоптоз. Механизмы развития
- •28 Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур
- •31.Общие реакции на повреждение организма, понятие , примеры
- •32 Острая фаза
- •33. Активация протеолит систем плазмы крави. Роль калликреин- кининовой сис-мы и сис-мы комплемента. Ферменты
- •34.Стресс. Общ адаптац-ый синдром (стресс), причины, стадии, мех-мы разв-ия. Защитно – приспособ-ое и патогенное зн-ие стресса. Понятие о бол-ях адаптации
- •35. Шок. Класс-ция по этиологии и патогенезу. Травматич шок, причины, стадии, изм-ия гемод-ки и микроцирк-ции.
- •36 Кома
28 Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур
Повреждение-изменение функционирклетки, кот.сохраняется некоторое время после удаления повреждающего агента.
- нарушение структуры и фун-ии мембран: а) мембранного транспорта б) проницаемости мембран в) изменение коммуникации клеток и их "узнавания" г) изменение подвижности мембран и формы клеток (экзотропия,эзотропия,упрощение клеточной пов-ти) д) изменение синтеза и обмена мембран;
1. Одним из первых результатов всякого повреждени клетки яв-ся увелич.проницаемости цитоплазматич.мембраны и нарушение клеточной энергетики(Сa нач. просачиваться внутрь кл., увелич.содер.кальция от10-8степ - 10-7степ моль/л до 10-5 степ увеличен.содержание ионов кальция в клетке из-за проницаемости)=> приводит к наруш. цитоскелета, активации сократит,стр-р, образ-ие нераств. включений каль в матриксе митохондрий, общей дезорганизации меаболизма(в рез.измен.ион.сост.цитопл, рh, конц-и субстратов, кофакторов и регуляторов наруш внутриклеточ.барьеры)=>изменение активности фермента=>полная дезорганизация обмена вөв
2- Увелич.проницаем.клеточн.мембран(причина-изм.измен.электрич.сопротивл.ткани-импеданс) Импеданс ткани сост.из омической и емкостной составляющих, т.к. каждая клетка представл.собой систему из 2 конденсаторов(клеточ.мемб) и омического сопротив.мембраны и цитоплазмы.Он умень.при различ. сост-ях возбежден. НС, при вегетативных неврозах.Умень-ие омического сопротив. тканей обусловлено возрастанием ионной прониц.мембран А)выход ионов калия из клетки Б)выход метаболитов, В) окраска метабол.разл.красителями
30. Патогенетич обоснов-ие проф-их и леч-ых мероприятий, повыш-их уст-ть клеток к д-ию патогенных факторов и стимул-их восстан-ые пр-сы в поврежд-ых клетках. Меропр-ия и средства, повыш-ие уст-ть интактных клеток к действию патогенных факторов и стимул-ие адаптивные мех-мы при повр-ии клеток, подразд-ют: 1 по целевому назн-ию на лечебн и профилакт-ие. 2. По природе на медикаментозн(лек.ср-ва прим-ют для актив-ции адаптивных мех-мов уже после возд-ия патог-го фактора. Больш-во ЛС прим-ют с целью этиотропн или патог-ой терапии), немедикаментозн(применяют с целью проф-ки поврежд-ия кл-ки. Эти ср-ва повыш-ют уст-ть кл-ок к ряду патогенных агентов) и комбиниров-ые(дают наибольший эф-кт как лечебн так и проф-кий). 3. По напр-ти на этиотропные, патогенетич-ие и саногенетич-ие.К общим принципам терапии и проф-ки отн-ят этиотропный(напр-ны на предотвращ-ие д-ия или на устранение, прекращ-ие, уменьш-ие силы или длит-ти влияния патогенных факторов на кл-ки, а также устран-ие условий, спосб-их реализации этого д-ия), патогенетический (напр-ны на разрыв звеньев патогенеза путем защиты мех-мов энергоснабж-ия кл-ок,коррекции трансмембр-го переноса, внутрикл-го распред-ия ионов и контроля объма клеток; предотвращ-ия д-ия факторов, вызывающих изм-ия в генетич-ом апп-те кл-ок) и саногенетич-ие (имеют целью активацию адаптивных мех-мов к изменившимся условиям, что предотвращ-ет развитие з/б-ия или ускоряет выздоровл-ие орг-ма) принципы.