Астматичний стан

Астматичний стан — тяжке загрозливе для життя ускладнення пере­бігу астми. За неможливості адекватного лікування хворим загрожує смерть унаслідок паралічу дихального центру на фоні нападу ядухи, або

асфіксії, спричиненої обструкцією нижніх дихальних шляхів слизовими пробками. У хворих похилого віку розвивається гостра правошлуночко-ва недостатність серця. Астматичний стан є показанням до госпіталізації хворого до ВАІТ.

Діагноз астматичного стану ґрунтується на наявності таких симп­томів:

1) тривалого нападу астми (від кількох годин до кількох днів і тижнів) з короткими світлими проміжками;

2) неефективності застосуван­ня адреноміметичних засобів;

3) синдрому німої легені — не вислухову­ються дихальні шуми в окремих ділянках легень;

4) ціанозу;

5) пригнічен­ня свідомості.

Лікування починають з інгаляції зволоженого кисню через носові катетери, внутрішньовенного введення значних доз гормонів (60—90 мг преднізолону через кожні 1,5—2 год; загальна доза — 500 мг і більше). Обов'язковою є інфузія 5 % розчину глюкози (1—1,5 л) для регідратації. Хворих із тяжкою гіперкапнією та гіпоксією на фоні тотальної обструкції більшої частини дрібних бронхів і бронхіол (загрози виникнення гіпо-ксичної коми) переводять на ШВЛ. У цей дуже критичний і відповідаль­ний період проводять інгаляцію 100 % кисню, внутрішньовенне вводять натрію оксибутират (20—ЗО мл 20 % розчину); діазепам (2 мл 0,5 % розчи­ну). Здійснюють інтубацію трахеї.

Зниженню опору дихальних шляхів також сприяє додаткова інстиля­ція глюкокортикоїдів у трахею. Під час різкого підвищення тиску вдихуваного повітря може виникнути тяжке ускладнення — напружений пневмоторакс унаслідок розриву альвеол.

Надалі хворого переводять на апаратне штучне дихання, періодично проводячи легеневий лаваж — багаторазове промивання трахеобронхіальної системи лаважним розчином — або лікувальну бронхоскопію. Дозу преднізолону підвищують до 100 мг на 1 год внутрішньовенно. Відповід­но до антибіотикограми призначають антибіотики.

Утоплення

Утоплення є однією з форм механічної асфіксії, що виникає внаслідок потрапляння рідини до верхніх дихальних шляхів.

Причини:

- аспірація рідини до дихальних шляхів за збереження спонтанного дихання;

- припи­нення газообміну внаслідок ларингоспазму;

- зупинення серця внаслідок психічної (страх) або рефлекторної (удар об воду, холодовий шок) дії.

Утоплення за першим механізмом розвитку термінального стану нази­вається справжнім, за другим — асфіксичним, за третім — синкопальним. Період клінічної смерті становить 3—5 хв. У холодній воді період клінічної смерті може бути значно довшим (20—З0 хв і більше). Стан алкогольного сп'яніння подовжує період умирання на 1,5—2 хв. У разі потрапляння води у легені на характер патофізіологічних змін впливає її осмолярність (мор­ська чи прісна вода).

Справжнє (істинне, вологе) утоплення (70—80 % випадків) супрово­джується тимчасовою затримкою дихання внаслідок панічного страху і нескоординованості рухів, що змінюється зростанням глибини і частоти дихання, гіпокапнією, яка швидко переростає у гіперкапнію. Розвиток ацидозу і гіпоксії може спричинити блювання. Вода спрямовується у ле­гені разом із блювотними масами, вимиває сурфактант. Повністю припи­няється газообмін.

Смертельна доза аспірованої води становить 20—З0 мл/кг, проте смерть може настати й у разі аспірації води на рівні 10 мл/кг. Навіть відносно невелика кількість аспірованої води (1—3 мл/кг) призводить до втрати свідомості, значної гіпоксемії.

У разі заповнення легень прісною водою (гіпотонічний розчин) альвео­ли розтягуються, вода проникає до кровоносного русла шляхом прямої дифузії, а також через зруйновану альвеолярно-капілярну мембрану. Про­тягом кількох хвилин ОЦК збільшується в 1,5 раза і більше.

Клініка. Розрізняють три періоди справжнього утоплення:

1. Початковий період. Свідомість збережена, збудження, неадекватна реакція і оцінка того, що трапилося, відмова від медичної допомоги. Можлива загальмованість, оглушеність, тяжка депресія, озноб, «гусяча шкіра» синюшного кольору, часте гучне дихання, напади кашлю, тахі­кардія, артеріальна гіпертензія, іноді блювання.

2. Агональний період. Наростає ціаноз. Шкіра фіолетово-синього («синє» утоплення) кольору, тахікардія переходить у брадикардію або брадіаритмію, артеріальна гіпертензія — в гіпотензію. Потерпілий непри - томніє, дихання частішає, стає судомним, супроводжується виділенням рожевої піни з носа і рота.

3. Клінічна смерть. Непритомний стан, інтенсивна синюшність шкіри та слизових оболонок, одутлість обличчя, набряклість вен шиї, апное, асистолія, арефлексія, розширення зіниць.

Асфіксичне утоплення, як правило, є наслідком різкого пригнічення ЦНС під впливом алкоголю, раптового захворювання (гострий інфаркт міокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, напад епілепсії тощо) або травми (перелом шийного відділу хребта (пірнання), механічні ушко­дження тіла під час занурювання у воду).

У таких випадках некоординованих рухів або спроб випірнути з води немає, гіпервентиляції — також. Вода без перешкод потрапляє до верхніх дихальних шляхів, однак спазм м'язів гортані запобігає заповненню ле­гень водою. За зімкнутих голосових зв'язок виникають псевдореспіраторні вдихи. У легенях різко підвищується негативний тиск, що призводить до утворення піни. Водночас вода у значній кількості заковтується, потрап­ляє до шлунка. Однак якщо потерпілого не витягнути з води, спазм голо­сової щілини після термінальної паузи змінюється атонією, і вода заповнює легені. Оскільки надходженню води до легень передують патофізіологічні порушення, спричинені гіпоксією, застійні явища виражені менше.

Клініка. Шкіра і слизові оболонки синього кольору, однак ціаноз виражений менше ніж у разі справжнього утоплення. Асфіксичному типу утоплення властивий короткий початковий період, який швидко змінюєть­ся агональним. Розвивається ларингоспазм, що перешкоджає проведен­ню ШВЛ. Прогресуюча асфіксія призводить до атонії і розімкнення голо­сових зв'язок, що супроводжується виділенням рожевої піни (утворюєть­ся під час псевдореспіраторних вдихів і «перекачування» рідкої частини крові до альвеол). Перебіг періоду клінічної смерті у потерпілих внаслі­док асфіксичного утоплення схожий за перебігом на аналогічний період справжнього утоплення. Це ускладнює диференціацію.

У випадках синкопального утоплення, яке виникає внаслідок рефлек­торного зупинення серця й дихання, відразу настає період клінічної смерті.

Клініка. Апное, асистолія. Піна й рідина з верхніх дихальних шляхів не виділяються. Шкіра різко бліда («біле» утоплення).

Слід підкреслити, що у разі синкопального утоплення асистолія та апное настають одночасно, у разі справжнього — спочатку виникає аси­столія, асфіктичного — апное. Однак за всіх видів утоплення насамперед згасає функція кори головного мозку.

Лікування. Незалежно від виду утоплення за відсутності ознак життя надання допомоги має бути спрямоване на швидке відновлення дихання і кровопостачання, передусім головного мозку. На рятувальній станції за наявності відповідного оснащення та підготовленого персона­лу проводять спеціалізований етап СЛЦР у повному обсязі.

Якщо під час проведення ШВЛ із дихальних шляхів виділяється вели­ка кількість рідини, її відводять за допомогою аспіратора. Якщо аспіра­тора немає, а вода створює труднощі для проведення ШВЛ, її можна час­тково видалити, піднявши потерпілого за поперек так, щоб верхня части­на тулуба і голова повисли. Той, хто надає допомогу, може також «пере­гнути» потерпілого через своє стегно (нога зігнута в коліні), натискуючи руками на спину потерпілого. Ці заходи потрібно виконувати тільки у випадках «синього» утоплення, оскільки у разі «білого» утоплення гаяти час на видалення води, якої може й не бути у дихальних шляхах, не варто. Найефективнішим способом видалення рідини з дихальних шляхів і шлун­ка є її аспірація за допомогою аспіратора через інтубаційну трубку і шлун­ковий зонд. Незалежно від способу видалення рідини із дихальних шляхів не потрібно намагатися видаляти всю рідину або значну її кількість, оскіль­ки це здійснити практично неможливо. Краще провести повторні аспі­рації після інтубації трахеї на фоні надійно налагодженої ШВЛ з інгаля­цією кисню.

Потерпілим, у яких збережена свідомість, перед інтубацією трахеї по­трібно ввести внутрішньовенно 2 мг/кг кетаміну гідрохлориду (2 мг/кг), натрію оксибутирату (50—60 мг/кг) або діазепаму (0,2—0,3 мг/кг). Зонд у шлунок доцільно вводити тільки після інтубації трахеї. Його залишають у шлунку на весь період надання допомоги і транспортування потерпіло­го до стаціонару, оскільки у 60 % випадків під час відновлення функцій життєво-важливих органів виникає блювання.

Після відновлення діяльності серця потерпшого транспортують до ста­ціонару на ношах з опущеним головним кінцем. За неефективності само­стійного дихання або апное під час транспортування продовжують про­водити ШВЛ та інгаляцію кисню. Якщо транспортувати потерпілого не­можливо, виконують заходи III етапу СЛЦР з урахуванням загрози роз­витку швидко прогресуючого набряку легень. У разі утоплення у прісній воді набряк легень може розвиватися внаслідок гіперволемії відразу після утоплення. Інколи набряк легень виникає після відновлення дихання і кровообігу навіть через 3 доби. Тому крім загальноприйнятих заходів СЛЦР у разі правошлуночкової недостатності серця (інтенсивний ціаноз, набрякання шийних вен) потрібно терміново випустити із ліктьової, стег­нової, підключичної або яремної вени не менше як 400—500 мл крові. Водночас проводять заходи, спрямовані на усунення набряку легень. Потерпілим, утопленим у прісній воді, проводять кровопускання навіть за відсутності загрози набряку легень, після чого вводять реологічне активні плазмозамінники. У випадках масивного гемолізу вводять відмиті еритроцити. Однією з найважливіших умов ефективного усунення наслідків гемолізу є підтримання лужної реакції крові.

Потерпілі, виведені зі стану клінічної смерті, потребують поступового помірного зігрівання. Для цього тіло насухо витирають рушниками і про­стирадлами, розтирають подразнювальними рідинами (етанол, камфор­ний спирт). Закутують у ковдру і продовжують розтирати шкіру під ков­дрою. Тіло обкладають теплими грілками (через тканину); дають гаряче питво.

Після відновлення діяльності серця потерпілих госпіталізують до ВАІТ.

Д.З.: Ч. ст..188-193, 207-208; ст..213-223, Т. ст..119-136; ст..136-144

Самостійна робота №4

Скласти конспект:

«Медсестринське спостереження за пацієнтами при гострій серцевій недостатності. Реалізація плану медсестринських втручань, їхнє оцінювання та корекція.»

Література:

• Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко

«Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 189-193;

• Л.М.Терентьєва, Е.Г.Островер-хова «Анестезіологія и реаніматология» ст..119-136;

• Мережа «Інтернет».

Самостійна робота №5(2 год)

Реферат:

«Странгуляційна асфіксія. Перша допомога.»

Література:

• Л.П.Чепкий, Р.О.Ткаченко «Анестезіологія, реаніматологія та інтенсивна терапія» ст.. 296-297;

• Мережа «Інтернет»

18