Болезнь Меньера (некоторые вопросы етиопатогенезу и лечение).

Болезнь Меньера (ХМ) - особая нозологична форма в оториноларингологии. В научном отношении это сборное понятя в котором отображенные не только клинические но и теоретические вопросы медицины. В клиническом плане она рассматривается как хроническое заболевание с обострениями и ремисиями в качестве характерных ее признаков.

Наиболее слабым звеном у изученные этой патологии есть патогенез. В наше время считается, что причиной заболевания есть гидропс (водянка) лабиринта, который развивается как следствие разлада нейровегетативнои инервации сосудов кровопостачаючих лабиринт.

Розповсюдженисть болезни Меньера на Украине среди взрослого населения 1 : 5000 (Марченко В.М., Кондаков М.М., 1994). Социальное значение этого факта в том, что вражаються люди наиболее трудоспособного возраста (25-55 лет).

Вопрос етиопатогенезу, клиники, диагностики, лечение ХМ интересують врачей разных специальностей (в первую очередь невропатологов, нефрологов, алергологив, оториноларингологив и других).

ХМ характеризуется известной триадой: симптомами поражения кохлеарного, вестибулярного аппарата и вегетативной нервной системы.

Наблюдения показывают, что классический вариант ХМ встречается приблизительно в 1/3 случаев, чаще, почти в половине случаев, она начинается из слухових разладов, вестибулярные (1/5 - 1/6) присоединяются позднее.

Ведучим в клинической картине ХМ есть спонтани вестибулярные разлады: умопомрачение, вестибуло-вегетативни нарушение, атаксия, нистагм. Много авторов отмечают, что самым трудным симптомом ХМ есть приступы умопомрачения.

Считают, что слухови нарушения могут быть связаны с накоплением в завитке конечных продуктов обмена, гипоксией в результате чего возникают изменения биохимической и метаболичнои активности волоскових клеток лабиринта, а в дальнейшему их дегенерация и атрофия. За данными М.С.Плужникова в лабиринтний жидкости поднимается обмен ацетилхолина, который изменяет свойства медиатора, инактивуе или даже разрушает его, и как следствие есть одной из причин гибели волоскових клеток, спирального органа, макул сакулюса и утрикулюса, крист пивколових каналов.

При одновременном поражении слуховои и вестибулярной функции (приблизительно в 1/3 случаев) диагноз не вызывает затруднений.

В терапии ХМ выделяют купирування вестибуло-кохлео-вегетативного приступа, лечение в писляприступному и мижприступному периоде.

Лечение во время приступа болезни: суровый кроватный режим, исключение раздражителей (яркий света, сильных звуков; отвлекающие (грелка к ногам, горчичники на шейно-затылочный участок); приминяють дегидратацийну, антигистамину, кортикостероидну терапию; широко используют разные новокаиновые блокады и внутришньовене введение 0,5% раствор новокаина.

В после- и мижнападному периоде проводят: рефлексотерапию, оксигено-карбогену терапию, гипербаричну, оксигенотерапию (исходя из наличия гипоксии лабиринта); стрептомицино- и рентгенотерапию верхнего шейного симпатичного ганглия (с целью исключения функции заднего отдела лабиринта).

Большое значение предоставляется лечебной физкультуре, диетотерапии.

Хирургические методы лечения можно применять в больных (возле 20%) с выраженными вестибулярными разладами и неэффективным консервативным лечением.

Основные хирургические вмешательства:

1. Операции на ВНС (хордотомия, тимпанотомия).

2. Декомпресивни операции на лабиринте (дренирование и шунтирование ендолимфатичного мешка).

2. Раскрытие перилимфатичного просторную путем перфорации подножной пластинки стремена.

3. Деструктивные операции на лабиринте.

4. Деструктивные операции на кохлеарно-вестибулярному нерве.