Задача №2

Хвора Т., 30 років, тривалість захворювання – 7 років. Початок хвороби пов’язує зі спортивними перевантаженнями. У вересні 2006 року з’являються наступні симптоми: слабкість в ногах, затухання мови, двоїння в очах, птоз. Клінічний діагноз: «Енцефаліт. Міастенічний синдром». Лікування антихолінестеразними препаратами давало недостатній ефект. Діагноз: «Міастенія гравіс» був встановлений через рік яскравих клінічних проявів захворювання в грудні 2007 року, на підставі чого була проведена секторальна тимектомія, яка не призвела до клінічного покращення.

В післяопераційний період на фоні прийому 60 мг преднізолону позитивної динаміки не було. Через місяць хвора потрапила до реанімації обласної лікарні з дихальною недостатністю. Заміна преднізолону на дексаметазон та 10 сеансів плазмаферезу призвели до 6-ти місячної ремісії. Восени 2007 року хвора знову потрапляє в реанімацію, де отримує повторний курс вказаного вище лікування. Хвороба набуває стабільного перебігу середньої важкості до зими 2008 року, коли хворій на фоні загострення було призначено щоденно 10 таблеток дексаметазону та флогензим, що дало стабілізацію на 1 рік.

Неконтрольоване застосування антихолінестеразних препаратів та порушення психічного статусу хворої, обумовлене тривалістю хвороби, призвели до госпіталізації в психіатричну лікарню з діагнозом кататонічного синдрому. Психотропні препарати, які мають виражену імунодепресивну дію, дали стабілізацію перебігу хвороби.

В 2009 році призначення азатіоприну не дало очікуваного ефекту. В тому ж році було діагностовано туберкульоз легень на підставі даних комп’ютерної томографії, призначення комплексного лікування призвело до швидкої ліквідації вогнищевих змін.

Які зміни в імунному статусі хворої слід очікувати? Які сучасні препарати слід призначити пацієнтці?

1. Підвищення імунорегуляторного індексу за рахунок зниження СD8+ клітин, підвищення рівня IgG, має місце підвищення кількості В- лімфоцитів, зниження вмісту комплементу, підвищення рівня ЦІК. Препарати тимусу.

2. Підвищення імунорегуляторного індексу за рахунок зниження кількості СD8+ клітин, підвищення рівня IgG, має місце підвищення кількості В- лімфоцитів, зниження вмісту комплементу, підвищення рівня ЦІК. Внутрішньовенне введення імуноглобуліну.

3. Підвищення імунорегуляторного індексу за рахунок підвищення рівня СD4+ клітин, підвищення рівня IgМ, має місце підвищення кількості В- лімфоцитів, підвищення вмісту комплементу, підвищення рівня ЦІК. Внутрішньовенне введення імуноглобуліну.

4. Значних змін в імунному статусі не буде виявлятися. Імунотропні препарати не показані.

В период реконвалесценции значение показателя уменьшается, в связи с нарастанием уровня CD8⁺ Т-клеток (киллеров).

Внаслідок тривалої імуносупресивної терапії виник імунодефіцит.Імуноглобуліни приймати не можна,бо міастенія гравіс-аутоімунне захворюваннязгіперпродукцією антитіл(порушеннягуморальноїланки імунітету).

Необхідні препарати тимусу для підвищення клітинного імунітету.(туберкульоз виник на фоні клітинного імунодефіциту)