2. Острая дыхательная недостаточность. Диагностика и неотложная помощь.

Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежат нарушения функции внешнего дыхания, приводящие к недостаточному поступлению кислорода или задержке в организме СО2. это состояние характеризуется артериальной гипоксемией или гиперкапнией либо и тем и другим одновременно.

Этиопатогенетические механизмы острых нарушений дыхания, как и проявление синдрома, имеют много особенностей. В отличии от хронической острая дыхательная недостаточность – декомпенсированное состояние, при котором быстро прогрессируют гипоксемия, гиперкапния, снижается рН крови. Нарушения транспорта кислорода и СО2 сопровождаются изменениями функций клеток и органов. Острая дыхательная недостаточность – одно из проявлений критического состояния, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход.

Клинические формы острой дыхательной недостаточности

Этиология и патогенез

Острая дыхательная недостаточность возникает при нарушениях в цепи регуляторных механизмов, включающих центральную регуляцию дыхания и нейромышечную передачу, ведущих к изменениям альвеолярной вентиляции – одного из главных механизмов газообмена. К другим факторам лёгочной дисфункции относятся поражения лёгких (лёгочной паренхимы, капилляров и альвеол), сопровождающиеся значительными расстройствами газообмена. К этому следует добавить, что «механика дыхания», то есть работа лёгких как воздушной помпы, также может быть нарушена, например, в результате травмы или деформации грудной клетки, пневмонии и гидроторакса., высокого стояния диафрагмы, слабости дыхательной мускулатуры и (или) обстркции дыхательных путей. Лёгкие – орган-«мишень», реагирующий на любые изменения метаболизма. Через лёгочный фильтр проходят медиаторы критиченских состояний, вызывающие повреждения ультраструктуры лёгочной ткани. Лёгочная дисфункция той или иной степени всегда возникает при тяжёлых воздействиях – травме, шоке или сепсисе. Таким образом, этиологические факторы острой дыхательной недостаточности чрезвычайно обширны и разнообразны.

В практике интенсивной терапии выделяются два вида острой дыхательной недостаточности: вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую).

Вентиляционная дыхательная недостаточность проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности:

 Угнетение дыхательного центра наркотическими, седативными лекарственными препаратами, барбитуратами или в связи с заболеваниями и (или) черепно-мозговой травмой (инфаркт, отёк головного мозга, повышенной внутричерепное давление, послебствия аноксии головного мозга, кома различной этиологии);

 Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам (вследствие травматического повреждения спинного мозга, инфекции типа полиомиелита, периферического неврита или нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами);

 Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы – частая причина острой дыхательной недостаточности у пациентов, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией лёгких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением глюкокортикостероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радикалов, что ведёт к уменьшению силовой ёмкости мышц;

 Нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности относится ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образованиеСО2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно при углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объёмом лёгочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии, кислотно-аспирационного синдрома и многих других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья этой формы острой дыхательной недостаточности – лёгочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

 Травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли, провоспалительные цитокины, тромбоксан, NO, метаболиты арахидоновой кислоты, нарушение транспорта кислорода при повреждении лёгочных функциональных единиц проходящими через лёгочный фильтр кислородными радикалами;

 Синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях обычно происходит поражение лёгких);

 Респираторный дистресс синдром взрослых;

 Тяжёлые формы пневмонии;

 Ушиб лёгких;

 Ателектазы;

 Отёк лёгких (вызванный повышением гидростатического давления в лёгочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

 Тяжёлая форма бронхиальной астмы;

 Эмболия лёгочной артерии;

 Массивная бронхолёгочная аспирация.

Выделение двух форм острой дыхательной недостаточности в известной степени условно. Часто одна форма превращается в другую. Возможно и сочетание обеих форм.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности может быть стёртая при внешнем осмотре пациента и даже отсутствовать, но может иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная дыхательная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных лекарственных препаратов, наркоза, сопровождается малыми признаками(миоз, поверхностное дыхание). Нарастание Рсо2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой скорее всего будет повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако при воздействи наркотических веществ этого не происходит. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, может наблюдаться дальнейшее снижение объёма вентиляции лёгких, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у пациента с исходно ясным сознанием повышается артериальное давление (нередко до 200 мм Hg и выше), появляются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии – значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь пациенту откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая наблюдается всегда при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень Рсо2 в крови перестаёт стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко защедших случаях служат резкое снижение минутной вентиляции лёгких, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2—наркоз. Рсо2 при этом достигает 100 мм Hg, но кома может наступить и раньше – вследствие гипоксемии. В этой стадии необходимо проводить искусственную вентиляцию лёгких с высоким FiО2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структук головного мозга, внутренних органив и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушения дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, свидетельствующих о снижении Ро2. она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течении короткого времени. Вначале развивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и так далее. Цианоз – относительно субъективный фактор, наблюдаемый лишь в поздней стадии острой дыхательной недостаточности. И соответствующий значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2 < 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

 Нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объёмов дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

 Нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

 Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, стойкое повышение артериального давления при гиперкапнии, декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы и остановка сердечной деятельности).

Клиничекие признаки острой дыхательной недостаточноси:

 Острое нарушение дыхания (олигопроэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

 Прогрессирующая дыхательная гипоксемия (Ро2 < 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Прогрессирующая гиперкапния (Рсо2 < 50 мм Hg);

 рН < 7,30.

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности ( ОДН ).

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе острой дыхательной недостаточности ( ОДН ): с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3—5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата.

При острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения запа-дения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие острой дыхательной недостаточности ( ОДН ) II—III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии (см. рис. 33, 34), или прокалывание трахеи толстыми иглами (см. рис. 35). Выполнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

БИЛЕТ № 48.

1. Фармакологические пробы в кардиологии. Показания к проведению.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ

В диагностике коронарной недостаточности определенное место занимают фармакологические нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, обладающих способностью влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Особенный интерес вызывают фармакологические нагрузочные пробы с изопреналином, дипиридамолом, эргометрином и некоторыми другими.

ПРОБА С ИЗОПРЕНАЛИНОМ

Проба с изопреналином проводится для выявления коронарной недостаточности. Препарат оказывает бета-адреностимулирующий эффект, сочетающий в себе воздействие на b1 и b2 рецепторы.

Изопреналин повышает число сердечных сокращений, сократительную способность миокарда и коронарный кровоток, в результате чего возрастает потребность миокарда в кислороде подобно тому, как это происходит при проведении пробы с физической нагрузкой или при электрической стимуляции предсердий.

Проба с изопреналином показана в случаях невозможности проведения велоэргометрической пробы (дефекты опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, хронические заболевания легких, при психологическом предубеждении в пробе с физической нагрузкой).

Изопреналин (изадрин) в количестве 0,5 мг (1 ампула препарата) предварительно разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы.

Во избежание нежелательных реакций сердечно-сосудистой системы препарат вначале вводят медленно (со скоростью 30 капель в минуту) в течение 2-3 минут. Затем скорость введения препарата постепенно увеличивают, ориентируясь на частоту сердечных сокращений. После достижения частоты сердечных сокращений 130 в минуту продолжают в течение 3 минут введение препарата с той же скоростью, стараясь удержать частоту сердечных сокращений на доступном уровне.

Пробу проводят, контролируя состояние больного, измерение артериального давления и запись ЭКГ. ЭКГ регистрируют до введения изопреналина, каждую минуту на фоне введения препарата и после прекращения введения до момента возвращения конфигурации ЭКГ в исходное состояние. Изменения ЭКГ оценивают по тем же критериям, что и при велоэргометрической пробе.

Пробу с изопреналином расценивают как положительную при проявлении изменений ЭКГ ишемического характера в сочетании или без сочетания с приступом стенокардии. Если болевые ощущения в грудной клетке не сопровождаются изменениями ЭКГ, то пробу расценивают как сомнительную.

Отсутствие приступа стенокардии и изменений ЭКГ указывает, что проба с изопреналином является отрицательной. Проба обычно переносится хорошо. Может наблюдаться покраснение лица, сменяющееся бледностью, преходящая артериальная гипертензия. Как правило, через 5-10 минут после прекращения введения изопреналина ЭКГ приходит к исходному состоянию.

Если ЭКГ не нормализуется или не проходит приступ стенокардии, необходимо ввести бета-адреноблокатор - пропранолол в дозе 3-5 мг внутривенно медленно (в течение 5 минут).

При ИБС по специфичности и чувствительности проба с изопреналином не уступает велоэргометрической пробе.

Проба с дипиридамолом

Будучи мощным вазодипататором, дипиридамол влияет больше всего на не пораженные атеросклерозом коронарные артерии, что приводит к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных зон миокарда. В результате этого происходит снижение кровотока в ишемизированных зонах миокарда (так называемый <феномен обкрадывания>).

Дипиридамол (синоним - курантил, персантил) вводят в суммарной дозе из расчета 0,75 мг на 1 кг массы тела, что для обследуемого массой 70 кг составляет около 10 мл 0,5%-ного раствора. Расчетную дозу препарата условно делят на 3 равные части, которые вводят в 3 этапа.

В течение первых трех минут внутривенно вводят первую часть дозы. Затем в течение последующих 7 минут вводят вторую часть дозы. Если проявляются ангинозная боль или изменения ЭКГ ишемического типа, дальнейшее введение препарата следует прекратить, не дожидаясь окончания введения второй части дозы. Если же реакция на введение препарата на втором этапе отсутствует, дополнительно вводят третью часть расчетной дозы в течение 3-5 минут. Таким образом, при положительной пробе необходимость во введении полной расчетной дозы препарата отпадает.

Дипиридамоловую пробу проводят под контролем ЭКГ. Ее регистрируют до введения препарата, каждую минуту во время введения и после прекращения введения каждые 5 минут в течение 15-30 минут.

Критериями положительной пробы являются депрессия сегмента ST на ЭКГ и появление приступа стенокардии. Положительная проба с дипиридамолом, как правило, указывает на наличие у больного стенозирующего коронарного атеросклероза.

Проба обычно переносится хорошо, иногда во время ее проведения возможно головокружение. Если при проведении пробы возникает приступ стенокардии, который не удается быстро купировать нитроглицерином, или отмечаются стойкие изменения ЭКГ, то благоприятный эффект отмечается под влиянием эуфиллина - физиологического антагониста дипиридамола. Эуфиллин вводят внутривенно медленно (в течение 2-3 минут). Под влиянием эуфиллина обычно полностью купируются боли и устраняются изменения ЭКГ, вызванные дипиридамолом.

Дипиридамоловая проба может быть с успехом применена во всех случаях, когда показана велоэргометрическая проба, но по тем или иным причинам ее проведение невозможно.

ПРОБА С ЭРГОМЕТРИНОМ

Проба с эргометрином применяется для выявления спазма коронарных артерий у больных особой (вариантной) стенокардией. Проба показана в тех случаях, когда в генезе приступа стенокардии у конкретного больного предполагают то или иное участие ангиоспазма.

Эргометрила малеат (синоним - эргоновин) вводят внутривенно струйно в нарастающих дозах. Начальная доза - 0,05 мг. Последующие дозы - 0,15 мг и 0,3 мг. Между введениями очередной дозы эргометрина нужно выдержать пятиминутный интервал. Суммарная доза эргометрина не должна превышать 0,5 мг. При появлении приступа стенокардии или изменений ЭКГ ишемического типа дальнейшее введение эргометрина прекращают.

Пробу с эргометрином проводят под постоянным контролем ЭКГ как в период введения препарата, так и в течение 15 минут после введения последней дозы или после купирования приступа стенокардии, вызванной эргометрином.

Критериями положительной пробы являются смещение сегмента ST кверху или книзу от изоэлектрической линии, а также появление приступа стенокардии.

Если после введения эргометрина в указанных выше дозах развивается приступ стенокардии, сопровождающийся подъемом сегмента ST, это является подтверждением диагноза особой формы стенокардии (типа Принцметала). Положительная проба с эргометрином по другим критериям (депрессия сегмента ST, приступ стенокардии, сочетание этих признаков) указывает на определенную роль ангиоспазма в генезе приступов стенокардии у данного больного, что помогает в выборе лекарственных препаратов (антагонисты кальция, нитраты).

Пробу с эргометрином можно применять только в условиях специализированных кардиологических отделений. Обязательным правилом безопасного проведения пробы с эргометрином является немедленное купирование приступа стенокардии, возникшего во время проведения пробы. Проба противопоказана у больных с острыми очаговыми изменениями миокарда.

Врачи кабинетов функциональной диагностики часто используют фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия и нитроглицерином в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.

Положительная проба с пропранололом чаще наблюдается при выраженной гиперсимпатикотомии. Изменения ЭКГ под влиянием хлорида калия носят неспецифический характер. Отрицательная реакция на прием нитроглицерина вовсе не исключает ишемического генеза изменений ЭКГ. Все эти три пробы не имеют дифференциально диагностического значения при ИБС.