100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

ХПН является симптомокомплексом, развивающимся вследствие уменьшения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее в себе различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к возникновению ХПН, являются – хронический гломерулонефрит, далее – пиелонефрит, сахарный диабет, урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.), артериальная гипертензия, системные заболевания соединительной ткани и другие. По выражению Е.М. Тареева (1983), «ХПН - это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек». Клинические проявления ХПН (особенно в более поздних стадиях) мало зависят от заболевания, приведшего к ней.

Распространенность ХПН составляет от 50 до 100-120 человек на 1 млн. населения.

Развитие ХПН знаменует собой необратимое нарушение функций почек по поддержанию гомеостаза: клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, реабсорбции, синтезу и катаболизму ряда веществ.

Патофизиологической сущностью ХПН в конечном итоге является развитие гиперазотемии, расстройство водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, нарушения белкового, углеводного и липидного обменов, т.е. нарушение гомеостатической функции почек.

Почечная недостаточность имеет в своей основе единый морфологический эквивалент – нефросклероз. При любом хроническом заболевании почек происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов. При этом на оставшиеся нефроны ложится большая нагрузка, что и обусловливает их гипертрофию. Гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов. Одновременно отмечаются клинические признаки ХПН.

Согласно теории Brenner (1977) в оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Кроме того, определенную роль под влиянием пусковых факторов основного заболевания играет и гиперплазия мезангиальных клеток и вырабатываемого этими клетками мезангиального матрикса, что, в свою очередь, также содействует развитию нефросклероза.

Ни одно из известных на сегодняшний день веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, метилгуанин, индикан-фенол, «средние молекулы» и др.) не может быть признанным «ответственным» за весь симптомокомплекс, развивающийся при ХПН.

Классификация ХПН.

В настоящее время существует большое количество различных классификаций ХПН. Нефрологи Беларуси пользуются классификацией Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского (1972 г.), которая позволяет выявлять ранние, доклинические стадии ХПН, контролировать адекватность медикаментозной терапии, своевременно определять показания к внепочечному очищению крови

Ранняя стадия ХПН по Н. А. Лопаткину, И. Н. Кучинскому

Клинико-лабораторная характеристика	Стадия ХПН
	латентная	компенсированная	интермиттирующая
Жалобы	отсутствуют	диспепсия, сухость слизистых, утомляемость	головная боль, нарушение сна, жажда, тошнота
Диурез	в пределах нормы	невыраженная полиурия (2,5 л/сут)	выраженная полиурия (более 2,5 л/сут)
Проба Зимницкого	в пределах нормы	разница между максимальным и минимальным удельным весом менее 8 ед.	гипоизостенурия
Концентрация гемоглобина, г/л	более 110	100-110	90-100
Мочевина крови, ммоль/л	до 8,8	8,9-10,0	10,1-19,9
Креатинин крови, ммоль/л	до 0,18	0,19-0,28	0,29-0,60
Клубочковая фильтрация, мл/мин	45-60	31-45	20-30
«Средние молекулы», ед.	0,25-0,35	0,36-0,45	0,46-0,55
Электролиты крови	в пределах нормы	редко гипонатриемия	частое снижение концентрации натрия, калия, кальция
Метаболический ацидоз	отсутствует	отсутствует	умеренный