33.Нарушения кос,классификация,механизмы регуляции и компенсации.

Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот. Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на сохранение равновесия между РСО2 и НСО3-. Главную роль в этом играют функции легких и почек. Нарушения КОС: •ацидоз дыхательный и метаболический; • алкалоз дыхательный и метаболический; • компенсированные (рН в пределах нормы); • некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний); • разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов); • однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов). Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

В организме имеются мощные гомеостатические механизмы,которые способны 1)экстренно взаимодействовать с избытком водородных ионов или высвобождать дополнительное их количество при их недостатке 2)более или менее быстро удалять из крови углекислоту 3)достаточно медленно экскретировать нелетучие кислоты и основания.Данные механизмы,поддерживающие постоянство pH осуществляются при участии:буферных систем крови,дыхательной системы,выделительных органов-главным образом почек.Под буфером понимают водный раствор слабой кислоты и сопряженного с ней хорошо растворимого основания.

К буферным системам относятся:

-бикарбонаты крови

-фосфаты

-белки плазмы крови и белки в составе гемаглобина

-белки и фосфаты тканей

34.Респираторный и нереспираторный ацидоз понятие,причины,компенсаторный механизмы

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

Нереспираторный (метаболический) ацидоз Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, - оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.

Ацидоз : причины возникновения болезни

• Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).

• Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).

• Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).

• Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.

Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.

Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом: происходит снижение рН крови ниже 7,35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ), напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких,

Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

Респираторный ацидоз - развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н2СО3 и повышение парциального давления СО2 (рСО2).