36.Патология углеводного обмена.Гипер- и гипогликемия,механизмы возникновения,патогенез нарушений возникающих в организме.

Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений углеводов. Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате нарушения переваривания и всасывания углеводов в кишках, гликонеогенеза и гликогенолиза в печени и дальнейшего превращения глюкозы в пировиноградную кислоту, катализируемого ферментами гликолиза. Нарушение ферментативного расщепления полисахаридов в кишках встречается сравнительно редко, поскольку амилаза вырабатывается слюнными, кишечными и поджелудочной железами. При ахилии действие амилазы слюны продолжается и в желудке.

Нарушения анаболизма углеводов проявляются нарушениями синтеза и депонирования гликогена в печени. При миастении, гипоксии отмечается нарушение гликогенеза. При охлаждении, перегревании, боли, судорогах, эмоциях может усиливаться гликогенолиз, при сахарном диабете — гликонеогенез.

Существенные нарушения в углеводном обмене возникают при авитаминозах, особенно группы В, поскольку эти витамины являются коферментами многих важных ферментов.

Нарушение нервно-гормональной регуляции является наиболее частой причиной патологии углеводного обмена. Объектами регуляции являются три основных процесса углеводного обмена: отложение углеводов в печени и мышцах в форме гликогена и переход их в жиры, т. е. депонирование в качестве источника энергии; гликогенолиз, гликонеогенез и поступление в кровь глюкозы; расщепление глюкозы с освобождением энергии. Эти процессы тесно связаны между собой. Нарушение этой координации проявляется в видегипер- или гипогликемии и  гликозурии.

Гипергликемия(повышение содержания глюкозы в крови выше 6,5 ммоль/л) является довольно частым симптомом различных заболеваний,прежде всего связанных с поражением эндокринной системы.В зависимости от этиологических факторов различают:

Внепанкреатическая

1)Алиментарная гипергликемия,развивается при приеме больших количеств сахара

2)Эмоциональная,при резком преобладании в коре головного мозга раздрожительного процесса над тормозным возбуждением иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС.Поток импульсов по симпатическим путям,направляясь к печени,усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жтры.Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина,стимулирующего гликогенолиз.

3)Гормональные гипергликемии,возникают при нарушении функций эндокринных желез,гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена

Панкреатическая

1)Сахарный диабет

2)Бронзовый диабет-наследственное нарушение обмена железа с резким увелечением его всасывания из кишечника и повышением содержания в крови.

3)Острые и хронические панкреатиты

Гипогликемия-снижение содержания шлюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л.При уровне глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л может развиться гипогликемическая кома.

Причины

-алиментарная(при длительном голодании)

-при интенсивной физ.нагрузки

-при агликогенозе(нарушение синтеза глюкозы)

-при печеночной недостаточности

-увелечение уровня инсулина

-при гипоксии

37.Патология белкового обмена и обмена асминокислот,основные последствия.

Белки являются живыми компонентами мембран,клетки,органелл.В крови,лимфе,и спинномозговой жидкости они поддерживают осмотическое давление и избирательно связывают и транспортируют огромное количество небольших молекул.В качестве ферментов и гормонов они катализируют или регулируют реакции,определяющие возможность протекания анаболических и катаболических процессов.

Белковая недостаточность у человека развивается как при полном и частичном голодании,так и при приеме однобразного белкового питания,когда в диете преобладают белки растительного происхождения,биологическая ценность которых значительно ниже ценности белков животного происхождения.Результатом этих состояний являются развитие отрицательного азотистого баланса,гипопротеинемии и нарушение коллоидно-осмотического и водно-солевого обмена.

При недостаточном поступлении белков с пищей,происходит распад собственных белков ряда тканей с образованием свободных аминокислот,обеспечивающих синтез абсолютно необходимых цитоплазматических белков.

Нарушения белкового обмена при ряде заболеваний могут наступать вследствие расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (гастроэнтериты, язвенный колит), повышенного распада белка в тканях (стресс, инфекционные болезни), усиленной потери эндогенных белков (кровопотери, нефроз, травмы), нарушения синтеза белка (гепатиты).

Следствием указанных нарушений часто является вторичная (или эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом.

Вообще азотистый баланс характеризуется уравновешенностью анаболических и катаболических процессов в организме.

Положительный азотистый баланс — состояние, при котором азота выводится из организма меньше, чем поступает, т.е. анаболические процессы преобладают над катаболичес-кими.

Отрицательный азотистый баланс — состояние, при котором расходуется большое количество белков и катаболичес-кие процессы преобладают над анаболическими.

При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям всех видов обмена веществ. Особенно тяжело отражается белковая недостаточность на детях. Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена. Она может быть обусловлена нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ, замедлением поступления аминокислот в органы и ткани, нарушением биосинтеза белка, нарушением межуточного обмена аминокислот, нарушением скорости обмена белка, патологией образования конечных продуктов белкового обмена.Нарушения расщепления и всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию.Различают первичные (при различных формах патологии желудка и кишечника: хронических гастритах, язвенной болезни, раке) и вторичные, или функциональные, расстройства секреторной и всасывательной функции эпителия в результате отека слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот в желудочно-кишечном тракте.Основные причины недостаточного расщепления белков — количественное уменьшение секреции соляной кислоты и фермента, снижение активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, хемотрип-сина) и связанное с этим недостаточное образование аминокислот, уменьшение времени их воздействия (ускорение перистальтики).Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается кислотность желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослаблению превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии, а это затрудняет действие трипсина, хемотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника. Дефицит ферментов, расщепляющих белки растительного происхождения, ведет к непереносимости белков риса, пшеницы и других злаков и развитию целиакии.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может иметь место при ограничении поступления в кишечник сока поджелудочной железы (панкреатит, сдавление, закупорка протока). Недостаточность функции поджелудочной железы ведет к дефициту трипсина, хемотрипсина, карбоангидраз А, Б и других протеаз, воздействующих на длинные полипептидные цепи или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (энтероколиты) либо уменьшения площади всасывания (оперативное удаление значительных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада и процессов активного и пассивного всасывания. Причинами нарушения всасывания аминокислот являются повреждения стенки тонкого кишечника (отек слизистой оболочки, воспаление) или неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот, что обусловливает нарушение (дисбаланс) соотношения аминокислот в крови и нарушение синтеза белка в целом, поскольку незаменимые аминокислоты должны поступать в организм в определенных количествах и соотношениях. Чаще всего имеет место нехватка метио-нина, триптофана, лизина и ряда других аминокислот.

Помимо общих проявлений нарушения аминокислотного обмена, могут иметь место специфические нарушения, связанные с отсутствием конкретной аминокислоты.

Так, недостаток лизина (особенно в развивающемся организме) задерживает рост и общее развитие, понижает содержание в крови гемоглобина и эритроцитов. При недостатке в организме триптофана возникает гипохромная анемия. Дефицит аргинина приводит к нарушению сперматогенеза, а гистидина — к развитию экземы, отставанию в росте, угнетению синтеза гемоглобина. При одновременном поражении печени и почек возникает нарушение образования и выделения конечных продуктов белкового обмена. Клинически это может проявляться в виде подагры.

Мочевая кислота — это конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот, которыми особенно богаты ядра клеток. При подагре соли мочевой кислоты задерживаются в организме и откладываются в тканях, в основном в сухожилиях, суставных капсулах, хрящах, вызывая реактивное воспаление.

П р и ч и н ы п о д а г р ы : избыточное поступление в организм пуринов (пища, богатая мясом, вино и пиво) или молибдена (наблюдается в районах с повышенным содержанием его в почве). Молибден входит в состав ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин, который затем превращается в мочевую кислоту.

Имеет значение конституциональное предрасположение в виде гиперурикемии, наследуемое по доминантному типу, пол и возраст (чаще развивается в пожилом возрасте, преимущественно у мужчин).

Процесс развития подагры включает в себя несколько звеньев:

1. Накопление мочекислых соединений в организме (связано с недостаточным выделением их почками и усиленным образованием их из глицина).

2. Отложение солей мочевой кислоты в тканях (в местах со слабым кровоснабжением; рН ткани — кислая, а в кислой среде натриевая соль мочевой кислоты легче выпадает в осадок).

3. Острое подагрическое воспаление (возникает в суставах, в которых наблюдается отложение уратов и сопровождается недомоганием, лихорадкой, ухудшением состояния). Сустав резко болезне-нен, отечен, гиперемирован. Заболевание заканчивается образованием подагрических узлов в мелких суставах, либо деформацией крупных суставов.

4. Аллергический компонент в развитии приступа (крапивница, эозинофилия и др.). Сам характер течения болезни — периодичность приступов, провокация их факторами внешней среды (например, изменением атмосферного давления), внезапность развития и острый характер воспалительных явлений — указывает на возможность участия в патогенезе данного заболевания аллергического компонента. При лечении подагры целесообразно применять лекарства с различным механизмом действия: препараты, уменьшающие отложение солей мочевой кислоты в тканях (щелочное питье, уродан), лекарственные средства, ингибирующие образование мочевой кислоты (угнетающие фермент ксантиноксидазу, участвующую в синтезе мочевой кислоты) — аллопуринол и другие, препараты, способствующие урикурии (атофан и др.) и десенсибилизирующие средства (димедрол, тавегил и др.)

38.Гипоксия понятие,классификация,этиология и патогенез основных видов гипоксии.

Гипоксия - это кислородное голодание тканей, возникающее в результате нарушения либо доставки кислорода к тканям, либо его утилизации тканевыми дыхательными системами.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют следующие 7 типов гипоксии:

-экзогенная

-респираторная(дыхательная)

-циркуляторная(сердечно-сосудистая)

-гемическая(кровяная)

-первично-тканевая(гистотоксическая)

-гипоксия нагрузки

-гипоксия смешанной этиологии

Экзогенная гипоксия возникает вследствии уменьшения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.Выделяют две формы экзогенной гипоксии:нормобарическую и гипобарическую.Нормобарическая возникает в тех случаях,когда при нормальном атмосферном давлении содержание кислорода во вдыхаемом воздухе падает.Гипобарическая развивается при снижении атмосферного давления .Наиболее часто он наблюдается во время высокогорных восхождений. Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом. Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы).

В основе этого явления лежит гипервентиляция легких - одна из основных и самых ранних адаптационных реакций организма при подъеме на высоту.

Дыхательная гипоксия

Этот вид кислородного голодания возникает при патологических процессах, поражающих систему органов дыхания и приводящих к снижению поступления воздуха (значит, и кислорода) в организм.

Дыхательная гипоксия наступает при нарушении проходимости дыхательных путей, возникающем либо при их сдавлении извне (задушение), либо при закрытии просвета изнутри (например, при дифтерии, когда фибриновые пленки закрывают голосовую щель; при аспирации рвотных масс; попадании пищи в гортань и трахею; сужении дыхательных путей изнутри воспалительным процессом или опухолью и т.д.). Патологические процессы в легких, приводящие к уменьшению дыхательной поверхности альвеол (двусторонняя крупозная пневмония; эмфизема легких; массивные ателектазы) также являются причиной этой формы кислородного голодания. И, наконец, к дыхательной гипоксии может привести пневмоторакс (особенно двусторонний), когда легкие сдавливаются извне, что приводит к их спадению и резкому уменьшению величины легочной поверхности.

Циркуляторная гипоксия

Как показывает само название, циркуляторная гипоксия связана с нарушением циркуляции крови по сосудистой системе. Она развивается чаще всего при недостаточности сердца, когда наступает венозный застой, а также при шоке и коллапсе, при которых наблюдается падение системного давления в сосудистом русле, что приводит к нарушению циркуляции крови и снижению доставки кислорода тканям.

Гемическая гипоксия

емическая гипоксия развивается при некоторых патологических процессах, которые нарушают кислородо-транспортную функцию крови. Так, гемическая гипоксия возникает при достаточно выраженных анемиях, то есть состояниях, характеризующихся снижением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Степень ее выраженности связана с тяжестью анемии.

Второй тип гемической гипоксии обусловлен нарушениями транспортных свойств гемоглобина по отношению к кислороду. Он возникает, например, при отравлении угарным газом, поскольку окись углерода (CO) имеет к гемоглобину гораздо большее сродство, нежели кислород. Однако связь СО с гемоглобином весьма непрочна и своевременная эвакуация пострадавшего из загазованного помещения на свежий воздух в большинстве случаев приводит к его спасению. Хроническая гипоксия этого типа развивается также у людей, по роду своей деятельности находящихся в атмосфере с повышенным содержанием угарного газа в воздухе (как, например, у регулировщиков уличного движения на перекрестках, где автомобильные выхлопы резко увеличивают концентрацию СО в атмосфере).

Аналогичная ситуация развивается и при отравлении метгемоглобинообразователями, поскольку метгемоглобин гораздо хуже переносит кислород, чем нормальный Hb.

39.Метаболические нарушения в ткани при гипоксии,основные звенья.

40.Комплекс компенсаторно-приспособительных реакций при адаптации организма к острой и хронической гипоксии.

В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

Выделяют экстренные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии.