Ацидоз : причины возникновения болезни

1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).

2. Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).

3. Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.

При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н+ и задержки бикарбоната натрия (NaHCO3).

Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов Н+ и СО2 при респираторном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологией. Это сопровождается значительным увеличением напряжения СО2 в крови (гиперкапния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ).

Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны: нормальные значение рН крови, увеличение напряжения СО2 в крови (рСО2), увеличение стандартного бикарбоната (SB), увеличение избытка оснований (ВЕ), истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

35.Респираторный и нереспираторный алкалоз,причины,понятие,компенсаторные механизмы.Патогенез нарушений жизненно важных органов.

Респираторный алкалоз — состояние, которое характеризуется увеличением рН, снижением рС02 при нормальных показателях стандартного бикарбоната и BE крови, тогда как актуальный бикарбонат снижен.

Основные причины развития респираторного алкалоза: • избыточная гипервентиляция при проведении ИВЛ; • истерическая гипервентиляция (страх, боль, стресс); • повреждение центральной нервной системы (черепно-мозговая травма, энцефалит и т. п.); • тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность); • повреждение интерстиция легких; • отек легких; • печеночная недостаточность; • интоксикация салицилатами; • гиперкомпенсация метаболического ацидоза. Как и любое другое нарушение КОР крови, респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие влияния на общий гомеостаз организма.

Быстро включающимся механизмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыхательного центра.Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме.При дифиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы хлора.Они вытесняют натрий из бикорбоната,в результате чего его содержание уменьшается,а концентрация угольной кислоты увеличивается.Через 16-18 часов начинает проявляться почечный компенсаторный механизм-снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната ,который усиленно выводится с мочой.Моча становится щелочной.При истощении и недостаточности этих механизмов развивается декомпенсированный алкалоз

Нереспирвторный алкалоз(метаболический)=нарушение КОБ,характеризующееся повышением концентрации ионов бикабоната и увелечением pH крови.

Причины:

-накопление бикарбонатов в результате избыточного их введения

-образование избытка бикарбонатов при окислении органических кислот поступающих с пищей

-потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком

-дифицит калия

-врожденный метаболический алкалоз у детей

Компенсаторные механизмы при этом виде алкалоза направлены на выведение из организма бикарбонатов и задержку угольной кислоты.Понижается чувствительность дыхательного центра к СО2 в результате снижается легочная вентиляция.Почки выделяют щелочную мочу.

Клинические проявления:угнетение дыхания,увелечение мышечного тонуса,тетания и судороги,гиповалемия,нарушение ритма сердца.