Кезіндегі бактериялардың лизисі

(B, D, P – пропердин жүйесінің нәруздары)

Сонымен, комплемент жүйесінің альтернативті жолмен активтенуі классикалық жолға ұқсас. Бірақ альтернативті жолдың қуаттылығы, әрі өнімділігі классикалық жолға қарағанда біршама төмен.

Комплемент жүйесінің альтернативті жолмен активтенуі ағзаға енген микроорганизмдерден туа біткен жедел қорғануды жүзеге асырады (антидене түзілу үрдісінен де бұрын). Сондықтан комплементтің альтернативті жолмен активтенуі - микробтардан арнайы емес қорғанудың ерекше маңызды механизмі.

С3 компонентінің жетіспеушілігі және комплемент жүйесінің альтернативті жолмен активтенуіндегі басқа да бұзылыстар кейбір бактериалды жұқпаларға (пневмококкты, гонококкты) сезімталдықтың жоғарылуына және аталған аурулардың ауыр ағымда өтуіне себепші болады.

Протеолитикалық ферменттердің әсерінен, мысалы, тіндік протеазалардың әсерінен С3 компонентінің спонтанды ыдырауы байқалуы мүмкін. Нәтижесінде альтернативті жолмен активтену басталады және зақымдалған тіндерде деструкция ошақтары пайда бола бастайды. Мұндай жағдай, көбінде, жарақаттар мен созылмалы қабыну үрдістері кезінде дамиды.

Комплемент жүйесінің лектинді жолмен активтенуі

Комплемент жүйесін антиденелердің қатысуынсыз кейбір липидтер мен көмірсулар шақыра алады. Мысалы, манноза. Комплемент жүйесінің лектинді жолмен активтенуі манноза байланыстырушы лектиннің (MBL - mannose-binding lectin) микроорганизмдердің, бактерияларының (Salmonella, Lesteria және Neisseria), сондай-ақ Crytococcus neoformans және Candida albicans сияқты саңрауқұлақтардың және кейбір вирустардың (АИВ-1 және респираторлы-синцитиалды вирус) бетіндегі манноза қалдықтарымен байланысуы кезінде активтенеді. Қалыпты жағдайда адам жасушаларында сиал қышқылының қалдықтары MBL танитын қант топтарын жасырып тұрады, сондықтан байланысуға нысана болмайды.

MBL – коллектиндер тұқымдастығына жатады, олар коллаген тәріздес аймақтан және лектинді доменнен тұрады. Бұл нәруыз манноза қалдықтарын көптеген микробты жасуша бетінде байланыстырады. MBL моноциттердың фагоцитозы үшін микробты жасушаларды опсонизацияға ұшыратады. Моноциттердің жетілген макрофагтардан айырмашылығы - манноза үшін меншікті рецептордың болмауы.

MBL жаңа туған нәрестелердің қан сарысуында болады және оның деңгейі өмірінің алғашқы апталарында ересек адамдардың деңгейіне жетеді. Қан сарысуындаға MBL деңгейі шамамен 1500 мкг/мл. Аталған нәруыздың мөлшері қабыну үрдістері кезінде жоғарылайды, сондықтан оны жедел кезеңдік нәруыз деп атайды. Манноза байланстырушы лектинді TNF-, ИЛ-1 және ИЛ-6 цитокиндерінің әсерінен активтенетін Купфер жасушалары түзеді.

Екіншілік құрылысы және қызметтері бойынша MBL С1q суббірлігіне ұқсас. Микробты жасуша немесе патоген бетіндегі көмірсу қалдықтарымен MBL байланысқан кейін MBL-ассоциацияланған MASP-1 және MASP-2 серинді протеазалары MBL-ге қосылады. Осы ассоциация нәтижесінде түзілген белсенді кешен С4 және С2 компоненттерінің активтенуі мен ыдырауын шақырады. MASP-1 және MASP-2 құрылымы бойынша C1r мен C1s ұқсас және олардың әсерін қайталайды. Бұл С4 және С2 компоненттерінің активтенуі С5-конвертаза болып табылатын С4-2 кешенінің түзілуіне әкеледі. Бұл үрдіске антиденелер қатыспайды. Ол маңыздылығы бойынша альтернативті жолға ұқсас және де классикалық жолдың барлық элементтері қатысады (С1 қатыспайды).

Альтернативті және лектинді жолдармен активтену антиген-антидене иммунды кешенінің қатысуынсыз басталатын болғандықтан, бұл жолдар жұқпалы микроорганизмдерге қарсы маңызды туа біткен қорғаныс механизмі болып табылады.

Антигеннің антиденемен байланысуын қажет ететін классикалық жол, осы арнайы емес қорғаныс механизмін толықтыратын арнайы қорғаныс механизмі.

Адам организмін вирусты жұқпалардан қорғайтын негізгі қызметті туа біткен және адаптивті имунитеттің жасушалық механизмдері (NK-жасушалары мен CD8⁺цитотоксикалық Т-лимфоциттер) атқарады. Дегенмен де антиденелер мен комплемент жүйесі вирустарға қарсы иммунитетке қатысады және көпшілік жағдайда вирусты жұқпаның жедел кезеңінде оның таралуының алдын алады және реинфекциядан қорғайды. Сонымен қоса, көптеген қабығы бар патогенді вирустар (герпесвирустар, қызылша вирусы, эпидемиялық паротит, тұмау вирусы және ретровирустар) комплемент-тәуелді лизиске сезімтал болып келеді. Вирус қабығы вируспен зақымдалған жасушаның пламалық мембранасынан тұрады, сондықтан мембрана-зақымдаушы кешендердің әсерінен саңлаулар жеңіл түзіледі. Сарысулық антиденелердің көпшілік вирустардағы вирустың құрылымдық нәруыздарының қайталанатын суббірліктерімен байланысуы иммунды кешендердің түзілуіне алып келеді. Бұл жағдай комплемент жүйесінің классикалық жолмен белсенуіне қажетті идеалды жағдайды тудырады. Кейбір вирустар (мысалы, Эпштейн-Барр вирусы, Ньюкасл ауруы және қызылшалық қызамық) антиденелердің қатысуынсыз альтернативті және лектинді жолдармен активтенуді шақыруы мүмкін.

Комплемент жүйесі грам-теріс бактерияларды тиімді түрде ыдырата алады, бірақ олардың кейбіреулерінде комплемент-тәуелді бұзылыстарға қарсы тұратын қорғаныс механизмдері бар. Мысалы, E. coli мен Salmonella штамдары комплементке тұрақты, себебі олардың жасушалық қабырғасындағы ЛПҚ-компонентте ұзын полипептидті полисахараидтік бүйірлік тізбектер болғандықтан, олардың жасушалық қабырғасы «тегіс» болып келеді. Мұндай ЛПҚ-дың бактериялардың қабырғасында көп болуы, мембрана-зақымдаушы кешендердің бактериалды мембранаға орналасуына кедергі жасайды, сондықтан кешендер бактерия қабырғасынан тез босап қалады, саңлаулар қалыптаспайды. Грам-оң бактериялар комплемент-тәуелді лизиске тұрақты, себебі олардың жасушалық қабырғасында пептидогликандардың қалың қабаты бар. Ол мембрана-зақымдаушы кешендердің жасушаның ішкі мембранасына орналасуына кедергі жасайды.