Физиологическая роль кислорода. Механизм доставки кислорода к тканям. Факторы, влияющие на метаболизм кислорода. Вентиляционно-перфузионный коэффициент. Альвеолярно-артериальный градиент.

Процесс дыхания включает в себя 4 основных этапа:

1. обмен газов между альвеолами легких и атмосферным воздухом (вентиляция);

2. обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью (диффузия);

3. транспорт кислорода к тканям и углекислоты к легким;

4. внутреннее дыхание – биологическое окисление в митохондриях клетки; в результате энергия, образующаяся при расщеплении углеводов, белков и жиров аккумулируется в виде АТФ. Впоследствии энергия, аккумулированная в АТФ, расходуется на все биохимические процессы организма (движение, синтез белков, ферментов и т. д.).

Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжению СО₂ в артериальной крови. Вентиляция снижается при уменьшении объёма альвеолярной вентиляции в целом, либо при увеличении доли физиологического мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция в целом может снижаться первично (угнетение ДЦ, тяжёлая обструкция дыхательных путей, и т.д.), либо вторично при утомлении аппарата внешнего дыхания при высоком сопротивлении.

Важной составной частью процесса внешнего дыхания является диффузия О₂ и СО₂ через альвеолокапиллярную мембрану. Главную роль в процессе диффузии играют: а) градиент парциальных давлений газа по обе стороны диффузионной мембраны и б) диффузионная способность газа.

Разница парциальных давлений О₂ между альвеолами и поступающей к легким венозной кровью большая (60-65 мм рт. ст.). Такой градиент концентраций очень важен, т.к. диффузионная способность О₂ в 20 раз меньше, чем углекислого газа, поэтому кислород диффундирует медленнее. Утолщение или изменение структуры мембраны (отек, воспаление, лимфостаз, склерозирование) нарушают альвеолокапиллярную диффузию. Увеличить диффузию можно ингаляцией кислорода и мерами, направленными на уменьшение толщины легочной мембраны (уменьшение интерстициального отека, противовоспалительная терапия). Доставленный к легким СО₂ легко диффундирует и удаляется через дыхательные пути. Градиент давлений СО₂ в капиллярах и альвеолах невелик (5-6 мм. рт.ст.), но СО₂ элиминируется благодаря своей диффузионной способности. Поэтому патологический рост СО₂ в крови отмечается только при выраженных вентиляционно-перфузионных нарушениях, а также при выраженной альвеолярной гиповентиляции. Простейший тест на существование диффузионных нарушений - наличие гипоксемии при увеличении вентиляции

Количественно диффузия газов характеризуются диффузионной способностью легких. Для О₂ диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Вентиляционно-перфузионный коэффициент - отношение альвеолярной вентиляции легких к минутному объему кровообращения (V_А/Q). В нормальных физиологических условиях составляет 0,8 -0,85.

Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду определяется разностью давления кислорода в альвеолах (PAO₂) и напряжения кислорода в артериальной крови (PaO₂), и в норме должен составлять 9-15 мм рт. ст). Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду = PAO₂ - PaO₂.

PAO₂ = (барометрическое давление - давление паров воды) × FiO₂ - 1,2 × PaCO₂.

Давление паров воды обычно составляет 47 мм рт. ст.

FiO₂ - фракция кислорода во вдыхаемом газе (в комнатном воздухе FiO₂ = 0,21).

PaO₂ и PaCO₂ определяют при исследовании газов артериальной крови.

При дыхательной недостаточности разность PAO₂ – PaO₂ увеличивается более чем на 20-30 см рт.ст. Эта разность характеризует степень тяжести дыхательной недостаточности и гипоксии. Градиент зависит, в основном, от степени венозного шунтирования справа налево, от нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Основная масса поступающего в кровь О₂ вступает в химическую связь с Нb, и транспортируется в виде НbО₂. Под кислородной емкостью крови (КЕК) понимают количество О₂ которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл О₂:

КЕК=Нb×1,34

Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость.

Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением кислородом крови (SаО₂, сатурацией) подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение SаО₂ составляет 95-97%. При дыхании чистым кислородом SаО2 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода SаО₂ падает. При SаО₂ 60-65% наступает потеря сознания. Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается РаО₂, по ординате - насыщение гемоглобина кислородом. Этот график - кривая диссоциации оксигемоглобина, или сатурационная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с О₂ при том или ином его парциальном давлении, а какая - диссоциирована, т.е. свободна от кислорода. При PaO₂ равном 100 мм рт.ст_. гемоглобин почти полностью насыщен кислородом(SаО₂ =98-99%). Дальнейший рост PaO₂ более 100 мм рт.ст. приводит только к увеличению количества растворенного в крови кислорода, т,к. весь гемоглобин, способный нести кислород, уже насыщен.

Кривая диссоциации гемоглобина в определенных условиях способна смещаться вправо или влево. При смещении кривой влево гемоглобин быстрее насыщается кислородом. Смещению кривой диссоциации влево способствуют:

• метаболический алкалоз (особенно декомпенсированный);

• гипотермия;

• гипокапния.

При этом сродство гемоглобина к кислороду повышается и передача О₂ тканям затрудняется.

Если же кривая диссоциации смещается вправо, то насыщение гемоглобина О₂ наступает при более высоких цифрах РаО₂. Сродство гемоглобина к О₂ снижается и он легче переходит в ткани. Смещению кривой диссоциации вправо способствуют:

• метаболический ацидоз;

• гипертермия;

• гиперкапния

С точки зрения оксигенации артериальной крови наиболее достоверным показателем является РаО₂. Нормальное значение РаО₂ составляет 75-100 мм рт.ст. Нижнюю границу «нормального» РаО₂ рассчитывают по формуле: РаО₂=110-(1/2возраста). Только при достаточно высоком парциальном напряжении кислорода можно ожидать эффективной оксигенации тканей. Весь процесс диффузии кислорода в ткани идет прежде всего по градиенту его содержания в системе кровь-ткань. Учитывая постоянный ток крови, этот градиент должен быть достаточно большим, чтобы обеспечить высокую скорость диффузии. Вот почему следует стремиться поддерживать РаО₂ более 65-70 мм рт.ст. При РаО₂ менее 65 мм рт.ст. скорость диффузии О₂ значительно снижается и наступает тканевая гипоксия. Показатель SаО₂ хоть и менее надежно отражает истинную оксигенацию артериальной крови, но он используется повсеместно из-за простоты методики. Снижение SаО₂ менее 92-94% является показанием к более серьезному обследованию больного и оценке оксигенации. Оно заставляет пересмотреть тактику ИВЛ в отношении режимов и/или параметров, провести санацию ТБД, увеличить FiO₂ и т.д.

Нарушение любого из этапов дыхания вызывает развитие гипоксемии и тканевой гипоксии.

Выделяют следующие виды гипоксии:

1. Гипоксическая гипоксия - результат низкой концентрации О2 во вдыхаемом газе, обструкции дыхательных путей, нарушения биомеханики дыхания, нарушения диффузии через альвеолокапиллярную мембрану. Характерный признак - низкое РаО₂.

2. Циркуляторная гипоксия - возникает при нарушении транспорта кислорода кровотоком, т.е. при гемодинамических нарушениях. Характерный признак - увеличение артериовенозного различия рО₂.

3. Гемическая гипоксия - связана с недостатком Нb (анемия) или его неспособностью связывать кислород (отравление цианидами, оксидом углерода и др.).

4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать О₂ в связи с поражением ферментативных или энергетических систем, характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия рО₂.