Влияние гипоксии на системы органов

Мозг. Увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления - эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома.

Сердце. В миокарде основная часть О2 расходуется на его сокращение. При гипоксии снижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, возникают некрозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления - тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная недостаточность, фибрилляция и асистолия желудочков.

Легкие. Возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности.

Печень. Развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку.

Почки. Возникает ишемический нефронекроз из-за катехоламинемии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических свойств крови, которые ведут к гиповолемии и, следовательно, к циркуляторной гипоксии, замыкая порочный круг - гипоксия дыхательная - циркуляторная гипоксия.

Изменения КОС. Рост недоокисленных продуктов ведет к увеличению количества ионов Н+ и развивается метаболический ацидоз. При сохранении способности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС - к нормальной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и снижением РаСО2, т.е. к метаболическому ацидозу присоединяется респираторный алкалоз. При респираторном алкалозе возникает головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном исследовании - гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи со сдвигом КДО и снижением сродства НbО2.

Изменения гемодинамики. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехолемия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, затем постепенно происходит его угнетение - развиваются расстройства микроциркуляции.

Острая дыхательная недостаточность

Для восполнения АТФ и энергии требуется непрерывная доставка субстратов окисления и кислорода к клеткам. Потребление организмом кислорода (V0₂) в покое составляет около 3,5—4 мл/кг/мин (250—300 мл/мин), выделение С0₂ (VC0₂) — 200-250 мл/мин. Отношение VC0₂ к V0₂ называется респираторным коэффициентом (RQ), который в норме составляет 0,8—0,9. При физической нагрузке, гипертермии, повышенном катаболизме V0₂ и VC0₂ значительно увеличиваются. С клинической точки зрения дыхательная недостаточность чаще всего является результатом патологии системы внешней вентиляции легких, которая включает в себя воздухоносные пути, собственно лёгочную ткань, окружающую её грудную клетку, а также биомеханику дыхания и управление вентиляцией. Таким образом, острая дыхательная недостаточность (ОДН) – остро развивающееся несоответствие уровня газообмена (внешнего дыхания) метаболическим потребностям организма.

ОДН не обязательно проявляется серьезными изменениями газового состава крови. Некоторое время относительно «нормальный» газовый состав поддерживается за счет напряженной работы системы внешнего дыхания, в частности, дыхательных мышц. Поэтому важно своевременно начать интенсивную респираторную терапию, не дожидаясь истощения компенсаторных механизмов внешней вентиляции, истощения дыхательных мышц.

Классификация, связанная с патологией системы внешней вентиляции (легочные причины ОДН):

1. Центральная ОДН, связана с угнетением, возбуждением, дискоординацией работы дыхательного центра.

• Угнетение дыхательного центра. Характерные клинические признаки – нарушение сознания, брадипноэ, тенденция к поверхностному дыханию, апноэ. Причины: нарушение мозгового кровообращения, действие лекарств (опиоиды, снотворные, седативные), тяжелая черепно-мозговая травма, нейроинфекции, опухоли головного мозга, повреждение ствола головного мозга.

• Перевозбуждение дыхательного центра. Клиника: чрезмерная работа дыхательных мышц, дыхательный алкалоз, гипокапния. Причины: тяжелая черепно-мозговая травма, отек мозга, повреждение гипоталамуса, нейроинфекция.

• Дискоординация дыхательного центра. Клиника: патологические ритмы дыхания как следствие вторичного метаболического поражения головного мозга. Причины: диабетические комы, эндогенная интоксикация.

Расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике почти никогда не бывают изолированными, к ним обычно присоединяются нарушения проходимости дыхательных путей (западение корня языка, скопление мокроты из-за угнетения кашлевого рефлекса), аспирация и т.д.

2. Нейромышечная ОДН, связана с нарушением передачи нервного импульса от дыхательного центра к респираторным мышцам или с патологией дыхательных мышц.

• Патология проведения импульса по нейропроводящей системе. Причины: травмы и заболевания спинного мозга и отводящих нервов (травматическое пересечение, опухоли, ишемия, инфекционные воспаления, боковой амиотрофический склероз, демиелинизация, полиомиелит, полинейропатия, повреждение n. рhrenicus, иннервирующего диафрагму).

• Патология проведения импульса в нейромышечном синапсе. Причины: миастения (аутоиммунное повреждение синаптического медиаторного проведения), интоксикационно-токсическое поражение синапса и медиаторов (ботулизм, столбняк, отравление ФОС) или его медикаментозное угнетение (миорелаксанты).

• Патология сократимости дыхательных мышц. Причины: неспецифические миопатии, кахексия, коллагенозы, миодистрофия, электролитные нарушения(особенно гипокалиемия, гипомагниемия).

Центральную и нейромышечную ОДН еще принято относить к так называемой вентиляционной дыхательной недостаточности. Этим подчеркивается нарушение самого механического процесса внешней вентиляции. При этих формах быстро развивается выраженная альвеолярная гиповентиляция, резко снижается минутный объем дыхания, поэтому гипоксемия и гиперкапния прогрессируют одновременно – характерный признак вентиляционной ОДН. Выраженная вентиляционная ОДН - прямое показание к экстренной ИВЛ еще до выяснения причин ОДН и начала специфической терапии (если исключен напряженный пневмоторакс).

3. Торакодиафрагмальная ОДН, связана с нарушением целостности каркаса грудной клетки, повреждением диафрагмы, острым нарушением распределения дыхательной смеси при сдавлении или коллабировании легкого, болевым синдромом и высоким стоянием купола диафрагмы.

• Нарушение целостности и подвижности грудного каркаса. Причины: множественные переломы ребер, грудины, травматический разрыв диафрагмы. В результате затруднено создание отрицательного грудного давления в плевральной полости, болевой фактор ограничивает расправление грудной клетки, повреждение диафрагмы переносит основную работу на межреберные мышцы, которые не всегда справляются с повышенной нагрузкой.

• Сдавление и/или коллабирование легочной ткани. Причина: открытый или напряженный пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс. При напряженном пневмотораксе до дренирования плевральной полости ИВЛ начинать нельзя, т.к. она может усугубить сдавление органов средостения вследствие принудительного поступления дыхательной смеси в плевральную полость на стороне поражения и еще большему сдавлению легких и сердца.

• Высокое стояние купола диафрагмы. Причины: ожирение, парез кишечника, асцит. Экскурсии диафрагмы значительно ограничиваются, нарушается расправление легочной ткани, уменьшаются газообменные зоны легких, происходит ателектазирование, развивается гипоксемия.

• Ограничение подвижности грудной клетки, связанное с болевым фактором. Причины: перелом ребер, операции на органах грудной или брюшной полости и т.д. резко сокращается амплитуда экскурсий грудной клетки, возникает недостаточность альвеолярной вентиляции, ателектазирование, гипоксемия, нарушение выделения СО₂.

Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными нарушениями самой механики внешней вентиляции (множественный перелом ребер, грудины, полный разрыв диафрагмы). В этом случае ОДН изначально носит вентиляционный характер, сразу сопровождается гиперкарбией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро-, гемо-, пневмоторакс, метеоризм) элиминация СО2 поддерживается компенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что не должно вводить в заблуждение при оценке тяжести торакодиафрагмальной ОДН.

3. Обструктивная ОДН. Связана с острым нарушением проходимости дыхательных путей на том или ином уровне. Один из наиболее часто встречающихся и опасных видов ОДН.

• Западение корня языка, блокада гортани желудочным содержимым, инородное тело в области гортани, главных бронхов, гематома, опухоль и т.д.;

• Травматическая обструкция верхних дыхательных путей;

• Воспалительный отек голосовых связок, подсвязочный ларингит, скопление мокроты, воспалительного секрета при нарушении дренажной функции бронхов;

• Острый бронхоспазм и бронхорея, отек слизистой оболочки крупных бронхов при бронхиальной астме или обострении ХОЗЛ;

• Раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей.

• Тонкая эндотрахеальная (трахеостомическая) трубка или ее окклюзия

Вне зависимости от причины обструктивная патология вызывает резкое увеличение сопротивления дыхательных путей. Нарастающее бронхиальное сопротивление приводит к усилению неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования неоксигенированной крови. Высокое сопротивление дыхательных путей увеличивает работу дыхания, его энергетическую и кислородную цену, компенсаторные механизмы истощаются, возникает опасная гипоксемия, к которой присоединяется гиперкапния.

5. Рестриктивная ОДН. Связана с тяжелым острым нарушением растяжимости легочной ткани, ателектазированием, блокадой альвеолокапиллярной мембраны.

• Полисегментарная пневмония, фиброзные процессы, необтурационные ателектазы;

• ОРДС, синдром Мендельсона;

• Кардиогенный и некардиогенный отек легких;

• Тяжелые гестозы

В основе ухудшения растяжимости лежат: воспалительный процесс в легочной ткани, альвеолярный коллапс, интерстициальный отек. При этом преимущественно нарушается вентиляция, снижается вентиляционно-перфузионный коэффициент (V/Q< 0,8). Развивается шунтирование неоксигенированной крови справа налево - наиболее характерный синдром, свойственный рестриктивной ОДН. Развивается гипоксемия, устойчивая к кислородотерапии. Также особенностью рестриктивной ОДН является выраженное увеличение работы дыхания по преодолению высокого эластического сопротивления «жестких» легких.

6. Перфузионная ОДН. Связана с ограничением кровотока по ветвям легочной артерии и увеличением физиологического мертвого пространства.

• Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА);

• Выраженная гиповолемия (кровопотеря, дегидратация).

Происходит резкое снижение перфузируемых зон легких по отношению к вентилируемым (вентиляционно-перфузионный коэффициент V/Q>1), увеличивается физиологическое мертвое пространство, сокращается площадь реального газообмена. Прогрессируют гипоксемия и гипоксия, тахипноэ их не компенсирует. При ТЭЛА выявляются гемодинамические нарушения и правожелудочковая недостаточность.

Торакодиафрагмальную, обструктивную, рестриктивную и перфузионную ОДН в литературе часто объединяют в паренхиматозную, или газообменную (гипоксемическую) ОДН. При паренхиматозной ОДН на первый план выходит прогрессирующая гипоксемия, нередко устойчивая к кислородотерапии. Уровень РаСО₂ может долго сохраняться в пределах нормы за счет компенсаторных механизмов внешней вентиляции.

Основные внелегочные причины ОДН:

1. Дыхание газовой смесью с низким содержанием кислорода. Концентрация О₂ во вдыхаемой смеси <17% для нетренированного организма приводит к клинической манифестации ОДН. Типичный пример – подъем на высоту >3 км без предварительной адаптации и дополнительного источника кислорода.

2. Тяжелая остро развивающаяся анемия (Нb<65-70 г/л). Резкое снижение содержания гемоглобина в крови, особенно при сочетании с гиповолемией, приводит к уменьшению КЕК и гипоксии периферических тканей. Развивается гипоксия гемического генеза, хотя показатель SаО₂ может оставаться в пределах нормы. Характерно снижение РvО₂<30-32 мм рт ст и SvО₂ <65% за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.

3. Гемодинамические нарушения. Низкое АД (систолическое АД<80-85 мм рт.ст.) любой этиологии ведет к снижению доставки О₂ и тканевой гипоксии, хотя РаО₂ и SаО₂ могут оставаться в пределах нормы. Для тканевой гипоксии циркуляторного генеза также характерны снижение РvО₂<30-32 мм рт ст и SvО2 <65% за счет увеличения коэффициента экстракции кислорода тканями.

4. Отравление угарным газом. При этом гемоглобин вступает в стойкое соединение с СО с образованием карбоксигемоглобина (HbCO). Присоединение кислорода к карбоксигемоглобину невозможно, поэтому нарушается кислородотранспортная функция крови. Развивается ОДН и тканевая гипоксия гемического генеза. Вытеснить СО из гемоглобина можно в условиях барокамеры, значительно увеличив количество растворенного в крови кислорода. При отравлении угарным газом РаО₂ резко снижено, но SаО₂ может оставаться в пределах нормы из-за красного окрашивания HbCO.

5. Отравление цианидами. Цианиды вызывают блокаду тканевого фермента цитохромоксидазы, участвующего в переносе молекулярного кислорода в процессе тканевого (внутреннего) дыхания. Развивается гипоксия гистотоксического генеза с сопутствующими явлениями ОДН, хотя РаО₂ и SаО₂ остаются в пределах нормы.

6. Метаболическая ОДН. Связана с гиперпродукцией тканями СО₂ (гипертермия, сепсис, активный катаболизм, тиреотоксикоз, панкреонекроз, перитонит, ожоги) при сопутствующей увеличенной потребности в кислороде. Характерно снижение РаО₂ и РvО₂.

Для всех форм ОДН характерна гипоксия, а для части из них - гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, независимо от этиологии и патогенеза ОДН ее конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза.

Состав вдыхаемой и выдыхаемой газовой смеси (мм рт ст.)

Показатель	Вдыхаемый воздух	Альвеолярный газ	Выдыхаемый воздух
рО2	158	103	116
рСО2	0,03	40	28

Кислородные запасы организма: легких - 370 мл, в альвеолярной крови - 280 мл, в венозной - 600 мл, в мышцах - 240 мл, проч. ткани - 56 мл. Общая кислородная емкость организма 1,5 л. Поскольку в покое организм потребляет 250 мл кислорода в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 минут.

Газовый состав артериальной и смешанной венозной крови (мм рт ст.)

Показатель	артериальная	смешанная венозная кровь
РО2	90-110	37-42
РСО2	34-46	40-52

Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии

ДН	РаСО2 мм рт ст.	SaO2%
Умеренная	60	90
Тяжелая	40	75
Гипоксическая кома	30	60
Гипоксическая смерть	20	35

Клиническая картина ОДН:

• Тахипноэ (>25 в минуту), одышка;

• Брадипноэ(<10 в минуту), апноэ;

• Угнетение или потеря сознания (при РаО₂ менее 30 мм Hg)

• Цианоз (при РаО₂ ниже 60 мм Hg и SaO₂ менее 90%);

• Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте вдоха или выдоха (мышцы брюшного пресса, туловища, грудные, мышцы шеи, лица);

• Торакоабдоминальная асинхрония;

• Тахикардия, брадикардия;

• Прогрессирующее ослабление дыхания при аускультации («немые легкие»); 2-х сторонние распространенные влажные хрипы (при отеке легких);

• Прогрессирующая гиперкапния;

• Прогрессирующая гипоксемия (снижение показателей РаО₂ , SаО₂, РvО₂, SvО₂;

• Анемия, карбоксигемоглобинемия (при гемической ОДН);

• При рентгенографии – массивная инфильтрация, пневмоторакс, гидроторакс).

Диагностика ОДН:

• Общеклиническое обследование, анамнез;

• Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, билирубин);

• Исследование газового состава крови;

• Бронхоскопия (по показаниям);

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

• Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография);

• Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией;

• По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра, спирометрия;

Простейшие тесты оценки ОДН:

• При рестриктивных нарушениях (растяжимость легких) снижен дыхательный объем вентиляции (менее 5 мл/кг) и ЖЕЛ (менее 15 мл/кг), несколько укорачивается вдох и его отношение к общему времени дыхательного цикла становиться меньше 0,43;

• При обструктивных расстройствах из-за повышенного сопротивления дыхательных путей снижаются динамические (скоростные) показатели;

• При нарушении альвеолокапиллярной диффузии возникает гипоксемия на фоне нормо- или даже гипокапнии, а произвольная гипервентиляция не уменьшает, а усиливает гипоксемию, о чем можно судить по степени цианоза или по данным оксигемометрии;

• При большом альвеолярном шунте гипоксемия почти не снижается, несмотря на ингаляцию О₂.

Лечение.

А. Неотложная помощь:

а) восстановление проходимости дыхательных путей: тройной прием Сафара, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия, удаление инородных тел.

• Тройной прием Сафара состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открытии рта.

• Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т.к. препятствует западению языка. Атравматичному введению орофарингиального воздуховода помогает применение шпателя, изогнутого под углом, при этом язык больного, лежащего на спине, отодвигают вперед вверх и воздуховод вкладывают в ротоглотку. Для предупреждения возможного ларингоспазма и рвотных движений надо сделать, чтобы воздуховод не касался задней стенки глотки и надгортанника, а также смазать воздуховод мазью, содержащей анестетик.

• Интубацию трахеи выполняют через рот (оротрахеальная) или через нос (назотрахеальная).

• Коникотомия (крикотиреотомия).

• Трахеостомия - применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше.

• Санация ТБД.

б) ингаляция кислорода — проводится в концентрации от 30 до 100%. Кислород ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки. Подробнее данный метод рассмотрен ниже в разделе «Кислородотерапия»

в) ИВЛ.

Не каждый больной с ОДН нуждается в немедленном переводе на ИВЛ. Решение о начале ИВЛ принимается на основании динамики клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования.

Клинические показания к ИВЛ:

• Апноэ или брадипноэ (<8 в минуту), тахипноэ>35 в минуту;

• Гипоксическое угнетение сознания;

• Поверхностное дыхание, аускультативное распространение зон «немых легких» у пациентов с тяжелой рестриктивной или обструктивной патологией (астматический статус);

• Избыточная работа дыхания, истощение основных и вспомогательных мышц;

• Прогрессирующий цианоз и влажность кожного покрова;

• Кома с нарушением глотательного и кашлевого рефлекса;

• Повторяющийся судорожный синдром, требующий введения миорелаксантов или больших доз седативных препаратов;

• Прогрессирующая тахикардия гипоксического генеза;

• Прогрессирующий альвеолярный отек легких;

• Остановка сердечной деятельности.

Лабораторно-инструментальные показания к ИВЛ:

• Прогрессирующая гипоксемия, рефрактерная к кислородотерапии;

• РаО₂<60 мм рт ст (<65 мм рт ст при потоке кислорода более 5 л/мин);

• SaO₂<90%;

• РаСО₂>55 мм рт ст (у больных ХОЗЛ>65 мм рт ст);

• ЖЕЛ<15 мл/кг

Методы ИВЛ:

1. ИВЛ без применения инструментов (методы дыхания "изо рта в рот" и "изо рта в нос") - используются при внезапном апноэ любой этиологии, пока не восстановится дыхание или не будут применены другие способы ИВЛ.

2. ИВЛ ручными респираторами. Наиболее распространены два вида ручных респираторов - саморасправляющиеся мешки "AMBU") и гофрированные мехи.

3. Механическая ИВЛ – вентиляция с использованием дыхательных аппаратов.

Б. Плановая комплексная терапия ОДН: после устранения угрозы для жизни можно установить физиологические механизмы и нозологическую форму заболевания, определить тактику и средства терапии.

Лечение ОДН, вызванной сдавлением дыхательных путей опухолью средостения, гематомой или загрудинным зобом, возможно лишь оперативным хирургическим путем после интубации трахеи тонкой трубкой.

Хирургические методы восстановления механики дыхания применяют при скоплениях в плевральной полости газа или жидкостей, травмах грудной клетки с коллапсом легких, нарушениях герметичности бронхолегочной системы. В этих случаях проводят пункции или дренирование плевральных полостей и оперативные вмешательства, соответствующие характеру патологии.

В. Симптоматическая терапия: проводится с целью не допустить углубления ОДН за счет вторичных функциональных нарушений.

1. коррекция метаболических нарушений, КОС, ВЭБ;

2. детоксикация;

3. методы, улучшающие выделение мокроты и улучшающие ее свойства;

4. противовоспалительная, спазмолитическая терапия;

5. антигипоксанты.

Кислородотерапия (КТ). Показания, методы и правила проведения. Осложнения.

Показания:

• все типы гипоксии кроме гистотоксической (нарушение тканевых окислительно-восстановительных ферментов препятствует утилизации доставляемого О₂), клинические признаки — цианоз, тахипноэ, метаболический ацидоз; снижение РаО₂ до 70 мм рт. ст. и менее, SaO₂<80%;

• напряжение компенсаторных реакций организма на падение рО₂ в окружающей газовой среде (например, низкое барометрическое давление на больших высотах);

• отравления, особенно угарным газом;

• больные с сердечной и дыхательной недостаточностью с целью восстановления терапевтического действия ряда лекарств, снижающегося в условиях гипоксии (кардиотонического действия сердечных гликозидов, мочегонного эффекта диуретиков);

• улучшения функции печени и почек при поражениях этих органов;

• усиления эффекта терапии при злокачественных новообразованиях.

Показания к местному применению кислорода:

• локальная гипоксия;

• локальные трофические расстройства на фоне сосудистых поражений;

• вялотекущие воспалительные процессы;

• раны, зараженные анаэробной флорой.

Абсолютных противопоказаний для кислородотерапии нет, однако выбор способа и техника ее проведения должны соответствовать индивидуальным особенностям больного (возрасту, характеру патологического процесса).

Виды кислородной терапии:

• ингаляционная (легочная)

• неингаляционная

• гипербарическая оксигинация (ГБО) — отдельный вид кислородотерапии, объединяющий особенности ингаляционных и неингаляционных способов.

Ингаляционная кислородотерапия включает все способы введения кислорода в легкие через дыхательные пути. Ингаляция О₂ проводится в концентрации от 30 до 100%. Кислород ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки.

Носовые канюли устанавливают в оба носовых хода на глубину не менее 1 см и фиксируют лейкопластырем. Эффективность повышения FiO₂ при использовании интраназальной подачи кислорода зависит от силы потока кислорода, силы вдоха и длительности выдоха пациента, частоты его дыхания. Сила потока более 8 л/мин не комфортна для больного и приводит к повреждению слизистой оболочки носоглотки.

Лицевые маски, применяемые для подачи кислорода, могут быть простыми (без клапана выдоха и резервуара) или более сложными, предусматривающими наличие резервуара, обеспечивающего частичный возврат вдыхаемой газовой смеси, что приводит к большему повышению FiO₂. Использование простой маски даёт прирост FiO₂ на 3,5–5% на каждый литр кислорода в минуту при скорости потока 6–10 л/мин. Наличие резервуара позволяет ещё больше поднять эффективность оксигенотерапии, но чревато появлением гипероксии с её возможными токсическими проявлениями в виде образования свободных радикалов, повреждающих альвеолярный эпителий и эндотелий лёгочных капилляров. Эти повреждения становятся существенными уже через несколько часов дыхания 100% кислородом.

Рациональный путь при длительной оксигенотерапии - минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров. Оптимальная концентрация О₂ во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО₂ (около 75 мм рт ст и SрO₂ 90 %), а не нормальный или тем более избыточный. Если вдыхание кислорода осуществляется под тентом-палаткой или через носоротовую маску, т.е. газ проходит через рот, нос и носоглотку, то дополнительного его увлажнения не требуется, т.к. он в достаточной мере увлажняется в дыхательных путях. Если кислород подается через носовые катетеры либо интубационную трубку или трахеостомическую канюлю, а также при обезвоживании больного — требуется специальное увлажнение дыхательной смеси. Для этого желательно использовать аэрозольные ингаляторы, создающие в газовой смеси взвесь мелких капель воды (размером около 1 мкм), испарение которых в дыхательных путях насыщает газ парами воды до 100%. Пропускание кислорода через сосуд с водой менее эффективно, т.к. крупные пузыри кислорода не успевают насытиться парами воды.

Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т.е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подскладочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт О₂ в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходуемых меньше О₂. Чаще всего гелио-кислородная смесь применяется в концентрации 70% : 30%.

Осложнения ингаляционной КТ и их предупреждение:

• Остановка дыхания или значительная гиповентиляция с гиперкапнией:

возникает у больных со снижением чувствительности дыхательного центра к повышению концентрации СО₂ в крови. В этих случаях дыхание стимулируется с каротидных хеморецепторов гипоксемией, которая в процессе КТ ликвидируется. Для предупреждения этого осложнения рекомендуется при состояниях с наличием или угрозой угнетения дыхательного центра (особенно при наличии дыхательной аритмии) начинать КТ 25% кислородной смесью и постепенно повышать концентрацию в ней кислорода до 60% на фоне применения средств патогенетической терапии центральных нарушений дыхания;

• денитрогенизация (вымывания азота из организма):

возникают отек и полнокровие слизистых оболочек в различных полостях (лобных пазухах и др.), абсорбционные микроателектазы легких;

• кислородная интоксикация:

развивается при длительной ингаляции смесью с высокой концентрацией кислорода или чистого кислорода. Избыточный кислород нарушает нормальные цепи биологического окисления, прерывая их и оставляя большое количество свободных радикалов, оказывающих раздражающее действие на ткани. Ведущими проявлениями кислородной интоксикации являются признаки поражения органов дыхания и ЦНС. Вначале у больных появляются сухость во рту, сухой кашель, жжение за грудиной, боли в грудной клетке, повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция бронхов, растет их сопротивление газовому потоку. В легких разрушается сурфактант, возрастает поверхностное натяжение альвеол, развиваются микро-, а затем и макроателектазы, пневмониты. Уменьшается жизненная емкость и снижается диффузная способность легких, возрастает неравномерность вентиляции и кровотока. Возникают спазмы периферических сосудов, акропарестезии. Поражение ЦНС чаще всего проявляется судорожным синдромом и нарушениями терморегуляции, возможны также психические расстройства, иногда развивается коматозное состояние.

Неингаляционная кислородотерапия объединяет все внелегочные способы введения кислорода — энтеральный, внутрисосудистый (в т.ч. с помощью мембранного оксигенатора), подкожный, внутриполостной, внутрисуставной, субконъюнктивальный, накожный (общие и местные кислородные ванны). Энтеральная оксигенация, т.е. введение кислорода в желудочно-кишечный тракт через зонд, осуществляют с помощью дозиметров или подбирают режим введения по количеству пузырьков кислорода, проходящего через банку аппарата Боброва в 1 мин. Всасывающийся в желудочно-кишечном тракте кислород оксигенирует его стенки, а также кровь воротной вены, поступающую в печень. Последним определяются показания к применению энтеральной оксигенации в комплексной терапии острой печеночной недостаточности. Иногда применяют так называемую беззондовую энтеральную оксигенацию — проглатывание больным кислорода в виде пены или специального мусса. Эффективность этого способа К. т., использовавшегося для лечения токсикозов беременных, гастрита, профилактики старения и др., недостаточно подтверждена. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи пленку окружают 100% О₂. Через микропоры пленки свободно проходит О₂  и СО₂, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой. Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель. Недостатками ЭКМО является травматизация клеток крови, невозможность извлекать из кровотока поврежденные клетки (как это происходит в легких), оксигенируется только часть ОЦК. Следует отметить, что диффузионная способность "мембранного легкого" для О₂ и СО₂ приближается к способности альвеолокапиллярной мембраны. ЭКМО показана больным с РаО₂ менее 50 мм рт ст., когда больной находится на ИВЛ в режиме ПДКВ (5 см водн ст.) с ингаляцией 100% О₂. Обычно для ЭКМО используют веноартериальный (бедренные сосуды) и реже - веновенозные пути. Объем перфузии составляет не менее 50% минутного объема кровообращения, как правило, во время проведения ЭКМО продолжают ИВЛ и комплексную интенсивную терапию, направленную на лечение пораженных легких.

Гипербарическая оксигинация (ГБО) — отдельный вид кислородотерапии, объединяющий особенности ингаляционных и неингаляционных способов и являющийся по существу самостоятельным методом лечения. Метод основан на лечебном применении О₂ под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу. Сеансы ГБО проводят в барокамерах. В результате вдыхания О₂ под повышенным давлением его напряжение в жидких средах организма увеличивается, что приводит к усилению инфузии О₂ к клеткам. В норме кислородная емкость крови 20,3 об%, из которых 0,3 об% составляет кислород, растворенный в плазме (0,3 мл в 1 л и 15 мл в 5л). Насыщение Нb О₂ при вдыхании воздухом - 96-97%. Полное насыщение Нb происходит при концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 35 об%. Дальнейшее повышение рО₂ не будет оказывать никакого влияния на кислородную емкость Нb, но повлечет за собой линейное нарастание уровня растворенного в плазме О₂. На каждую дополнительную атмосферу давления в крови растворяется 2,3 объема О₂. Поэтому при дыхании О₂ под давление 3 атм в плазме крови растворится 6 об% О₂, что соответствует нормальному потреблению О₂ в покое - его артериовенозной разнице по О₂. В этом случае кислородная емкость крови вполне достаточна для поддержания жизни (феномен "жизнь без крови").

Метод показан при различных гипоксических состояниях, неподдающихся ингаляционной оксигенотерапии. Специальными показаниями к ГБО являются лечение анаэробной инфекции, газовой эмболии и отравлений гемическими ядами. ГБО оказывает положительный эффект при всех вариантах шока, когда имеется гипоксия, связанная с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. В эту группу можно отнести все критические (терминальные) состояния. ГБО эффективна при всех типах гипоксий: гипоксической, циркуляторной, гемической и гистотоксической, т.е. при несоответствии между потребностью клетки в О₂ и его поставкой к ней.

По быстроте клинического эффекта при кислородной недостаточности ни один метод не может сравниться с ГБО.

При воздействии терапевтических режимов ГБО урежается и углубляется дыхание, уменьшается тахикардия, нормализуется АД, уменьшается сердечный выброс и органный кровоток, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление.

Токсическое действие О₂ на клетку связано с ингибированием определенных дыхательных ферментов. При остром отравлении поражается ЦНС (судороги), вегетативная нервная система (тошнота, головокружение, нарушение зрения, парестезии). При прекращении сеанса ГБО все осложнения быстро исчезают, и последствий не наблюдается.

Противопоказания к ГБО:

• эпилепсия,

• наличие полостей в легких,

• тяжелые формы гипертонической болезни,

• нарушение проходимости евстахиевых труб,

• сливная двухсторонняя пневмония, пневмоторакс, ОРЗ,

• клаустрофобия,

• повышенная чувствительность к О₂.