Диагностика и этапное лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь возникает при площади ожога более 15% поверхности тела у взрослых (10% - глубокого), и 10% - у детей и лиц старше 50 лет (5% - глубокого). Надо отметить, что у детей ожоговая болезнь может возникать и при меньших размерах поражения, что зависит от возраста ребенка. В развитии ожогового шока, кроме площади и глубины ожога, играют роль и другие факторы: психоэмоциональный стресс, наличие сопутствующих повреждений, ожог дыхательных путей, приравниваемый к глубокому ожогу 10% поверхности тела, переохлаждение и т. п.

Диагностика шока в первые часы после термической травмы затруднительна, т.к. сложно определить не, только площадь но и глубину поражения. Существующие методы определения ожога методами "ладони" или "девяток" дают только ориентировочные данные, но в сочетании с клинической картиной всё же позволяют определить тяжесть поражения. Ведущим фактором ожогового шока является чрезвычайное болевое раздражение, ведущее к дезинтеграции основных функций организма. В первую очередь, это касается сердечно сосудистой системы. Наряду с острой сердечной недостаточностью наступает спазм сосудов большого круга кровообращения и снижение тонуса вен. Вследствие повышения проницаемости стенок капилляров жидкая часть крови переходит в ткани, что ведет к сгущению крови и снижению ОЦК. Гемоконцентрация обусловливает склонность к повышению свертываемости крови, а это ведет к ухудшению работы почек.

Ухудшается сократительная функция миокарда и нарушается функция внешнего дыхания. Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, цианозом губ, появлением рвоты, снижением температуры тела, снижением АД. Наиболее достоверным критерием тяжести ожогового шока является почасовой диурез и характер мочи. 15-20 мл мочи в час и гематурия говорят об очень тяжёлом ожоговом шоке, крайне тяжёлый шок .манифестируется анурией. Продолжительность ожогового шока может быть от нескольких часов до 2 - 3 суток.

При термической травме, как и при других поражениях, жизненно важное значение приобретает максимально раннее начало лечебных мероприятий. Считается, что в очаге поражения пострадавший должен получить первую медицинскую помощь в виде введения обезболивающих средств, наложения асептических повязок и транспортной иммобилизации обожженных конечностей. При этом повязки должны накладываться поверх одежды, если она прилипла к ожоговой ране. О прибытием врачебных бригад осуществляется первая врачебная помощь. В первую очередь, это инфузионная терапия. Считается, что чем раньше она начата, тем больше у больного шансов выжить. Каждый час отсрочки с началом инфузионной терапии увеличивает летальность на 10%. Количество вводимой в первые сутки жидкости следует рассчитать по формуле:

(М х S) (х 2 + 2500 мл 10% глюкозы), где М — масса тела в кг, S — площадь ожога в %.

При этом 2/3 суточного объёма жидкости следует ввести в первые 12 часов после ожога. Во вторые сутки показано введение 2/3 рассчитанной потребности в жидкости, на 3-суткга - 1/2.

Для обезболивания рекомендуется внутривенное введение аналгетиков и антигистаминных препаратов.

Производить смену повязок при ожоговом шоке не следует, дабы не углублять болевой раздражитель, их можно только) дополнить, при необходимости.

При вынужденной смене повязок (загрязнение РВ и др.) их тщательно отмачивают и используют обезболивающие средства.!

Для предотвращения водно-электролитных нарушений пораженным в состоянии ожогового шока необходимо давать при отсутствии рвоты соле-щелочное питье (3,5.г соли, 1,3г соды на 0,5л воды), а также обязательно предусмотреть меры по предупреждению переохлаждения.

Эвакуация в лечебное учреждение должна осуществляться в первую очередь щадящим транспортом, желательно с продолжением инфузионной терапии в процессе транспортировки. В лечебных учреждениях ожоговый шок должен лечиться по тем же правилам, при этом эвакуация поражённых в специализированные ожоговые центры до выведения больного из шока нецелесообразна. Никакие оперативные вмешательства в этот период не показаны, за исключением трахеотомии и некротомии при глубоких циркулярных ожогах, стягивающих грудь и конечности, препятствующих дыханию и кровообращению.

В патогенезе синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют 3 фактора:

- болевое раздражение;

- травматическая токсемия;

- плазмопотеря, носящая вторичный характер в результате массивного отека мягких тканей.

Длительное болевое раздражение ведет к развитию симптомокомплекса, характерного для травматического шока со всеми особенностями клинического течения.

Причиной травматической токсемии является всасывание токсических продуктов из раздавленных мышц. Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % креатина, 66 % калия, 75 % фосфора. Все эти продукты после освобождения конечностей от компрессии поступают в кровяное русло, что ведет к развитию ацидоза и гемодинамических расстройств. Кроме того, миоглобин при кислой реакции мочи трансформируется в кристаллы солянокислого гематина, которые закупоривают почечные канальцы, что ведет к острой почечной недостаточности. Токсическим воздействием также обладают гистамин, продукты аутолиза белков и другие элементы из раздавленных мышц.

Плазмопотеря ведет к сгущению крови и развитию тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности. Комплекс патологических изменении, о которых сказано выше, и определяем клиническую картину синдрома длительного сдавленна, которая в своем течении имеет 3 периода:

- ранний или гемодинамических расстройств (1-3 день);

- промежуточный (с 3 до 12 дня), характеризующийся развитием острой почечной недостаточности;

- поздний (с 12 до 30-60 дня), преобладающими признаками которого являются инфекционные осложнения.